Діабетична нефропатія: МКБ-10, що це таке, клінічні рекомендації, ступені

Діабетична нефропатія – це патологія, при якій відзначається ураження нирок з обох сторін, в результаті якого знижується функціональна здатність органу фільтрації. Причин для розвитку досить багато, але всі вони мають безпосередній зв’язок з цукровим діабетом. Тобто, даний стан виступає в якості його ускладнення.

Клінічні рекомендації діабетична нефропатія має так само, як і інші захворювання. У них прописані основні, базисні схеми лікування, поради щодо харчування, режиму та профілактики для пацієнтів. Варто сказати, що ДН в більшості випадків розвивається при першій стадії цукрового діабету, але другий вид даної патології зустрічається частіше.

Лікування

Як і більшість патологічних станів, прогноз на успішне лікування буде більш сприятливим, якщо діабетична нефропатія діагностована на первинній стадії розвитку. Для цього пацієнтам рекомендується здавати регулярно сечу для визначення в ній рівня мікроальбуміну. Це є основною динамічного контролю стану здоров’я.

Нормою вважається вміст даної речовини в складі урини в рамках 30 мг / сут. Якщо показник підвищений, то це дозволяє діагностувати захворювання на ранній стадії. Проводячи регулярний контроль мікроальбуміну, якщо спостерігається постійне перевищення нормальних показників, незабаром у пацієнта розвинеться діабетична нефропатія.

Особливості патологічного стану нирок. Джерело: amhealh.ru

Ранніми вважаються перша і друга стадія ДН. Упродовж них проводиться профілактика прогресування захворювання. Якщо патологія досягла третьої стадії, необхідно починати терапевтичні заходи. Для цього пацієнтові пропонується дієта, що обмежує прийом тваринного білка, показані інгібітори АПФ, а також корекція дисліпідемії.

Коли патологічний стан нирок хворого досягає четвертого ступеня тяжкості дуже важливо мінімізувати, а краще повністю виключити присутність в раціоні кухонної солі.

Обов’язково строго дотримуватися нізкобелковую дієтичне харчування, приймати інгібітори АПФ.

При розвитку гіперліпідемії потрібно категорично заборонено їсти їжу, в якій містяться жири, варто приймати медикаменти, які нормалізують ліпідний спектр крові (симвастин, Нікотинова кислота, Пробукол, Фінофібрат, Ліпоєва кислота).

Необхідно пам’ятати про високу ймовірність розвитку у пацієнта гіпоглікемії на четвертій стадії діабетичної нефропатії, тобто, концентрація глюкози в крові менше покладеної норми, необхідно вести ретельний контроль даної речовини в біологічній рідині. У більшості випадків проводиться повна відмова від маніпуляцій, які компенсують глюкозу в крові.

При виявленні п’ятої стадії патологічного процесу до описаного вище терапевтичного комплексу додаються процедури, спрямовані на стабілізацію рівня гемоглобіну (призначають Еритропоетин), в якості профілактики остеопорозу показаний прийом вітаміну D3. Також розглядається необхідність проведення гемодіалізу, перитонеального діалізу та трансплантації органу.

Гемодіаліз

Основною причиною смертності пацієнтів з цукровим діабетом першого типу є хронічна ниркова недостатність термінальної стадії. У пацієнтів з патологією другого типу летальний результат частіше настає на тлі ускладнень в роботі серцевого і судинної систем організму.

На останній стадії ниркової недостатності орган не може повноцінно виконувати свою основну функцію – виводити токсичні речовини. Для цього рекомендується проведення процедури внепочечного очищення, тому показаний гемодіаліз. Ще одним варіантом терапії виступає пересадка нирки від донора, у якого не було захворювань даного органу.

Гемодіаліз – це процедура, під час якої азотисті шлаки та інші шкідливі речовини, що залишаються в складі крові і урини, не проходять через спеціальну проникну мембрану, тобто, в організм не надходять. Дана методика є основною частиною лікування пацієнтів з хронічною нирковою недостатністю. Виконується процедура на спеціальному апараті при використанні діалізірующего розчину.

Приватність очищення становить тричі протягом тижня. Всі маніпуляції проводять під суворим лікарським контролем. Саме тому процедура підходить пацієнтам, які не здатні самостійно себе обслуговувати. Головним недоліком лікування є необхідність регулярного відвідування клініки, в якій є апарат «штучна нирка».

Виділено ряд свідчень, при наявності у яких пацієнтові рекомендується виконання гемодіалізу:

1. Рівень клубочкової фільтрації знизився до 15-20 мл / хв,
2. У складі сироватки крові відзначено присутність креатиніну більш як 600 мкмоль / л;
3. Нездатність організму виводити рідину, що проявляється у вигляді набряку, з можливим ураженням легень;
4. Виснаження, при якому нарощується білкового-енергетична недостатність.

Дані показання вже виступають в якості серйозних ускладнень цукрового діабету. Тому виконувати гемодіаліз краще ще до їх розвитку. Така тактика лікування дозволяє істотно продовжити життя пацієнту, а також поліпшити її якість. Обов’язково необхідно контролювати глікемії у пацієнтів з цукровим діабетом, яким показано штучне очищення організму.

Увагу варто звертати на підвищену складність зберігати показники глюкози в складі крові на рівні нормальних показників. Це обумовлено здатністю даного речовини протягом доби змінювати концентрацію від 15-20 мкмоль / л і вище, що вказує на гіперглікемію (перед проведенням діалізу), до 4 мкмоль / л і менше (гіпоглікемія) після процедури.

Що стосується клінічних рекомендацій, то вони вказують на меншу небезпеку для життя і здоров’я пацієнта при помірній гіперглікемії, ніж в стані гіпоглікемії, оскільки воно може спровокувати спазм судин, підвищення показників артеріального тиск, формування тромбів в коронарних артеріях, інфаркт міокарда, ішемічний інсульт, втрату зору, порушення психічної стабільності.

У свою чергу, гіпоглікемія завжди розвивається у людей, які змінюють свій звичний режим харчування безпосередньо в день, коли виконується процедура гемодіалізу. Однак особливо з огляду на стрімку втрату кількості глюкози, яка присутня в складі крові (до 100 грам).

Згідно з даними фахівців в галузі ендокринології, пацієнти, у яких діагностовано цукровий діабет, які отримують лікування з проведенням гемодіалізу, спільно мають захворювання серцевої і судинної системи, обов’язково повинні переводитися на інтенсивну схему інсулінотерапії.

Якщо у пацієнта між процедурами очищення крові відзначається розвиток гіпоглікемії, тоді в день діалізу йому слід відмовитися від введення інсуліну в ранковий час (середньої тривалості дії). При ймовірності розвитку кетоаціідоза краще використовувати порційне введення інсуліну.

У разі розвитку у пацієнта гіпоглікемії легкого ступеня, коли він не втрачає свідомість, необхідність в наданні будь-якої допомоги, відсутня.

При важкому стані показано введення розчину глюкози 40% концентрації від 20 до 100 мл внутрішньовенно, або підшкірно (внутрішньом’язово) 1 мл глюкагону.

У пацієнтів з артеріальною гіпертензією та цукровим діабетом важливо досягти показників артеріального тиску в межах від 120/80 до 140-150 / 90 мм рт.ст.

Низький і високий рівень систолічного тиску (нижче 110 і вище 180) несе пряму загрозу життю пацієнта, якому показано проведення штучного очищення організму. Якщо тільки такими заходами, а також шляхом дотримання дієта, не вдається домогтися нормальних стійких показань АТ, призначають медикаменти, зокрема, інгібітори АПФ.

Особливості харчування при виконанні гемодіалізу на тлі цукрового діабету і ДН. Джерело: rusdatas.ru

У разі ниркової анемії, яка розвивається у пацієнтів на тлі цукрового діабету і хронічної ниркової недостатності до того часу, поки їм буде показаний гемодіаліз, купірується ідентичними лікарськими засобами, проте в більш інтенсивному режимі. Разом з препаратами еритропоетину показано введення заліза. Про купировании анемії говорять показники гемоглобіну в складі крові на рівні 110 г / л і вище. Якщо цього не вдається досягти, тоді прогноз при проведенні гемодіалізу значно знижується.

При термальній стадії хронічної ниркової недостатності захворювання серцевої і судинної системи є основною причиною смертності пацієнтів, які проходять лікування шляхом гемодіалізу. Проводити профілактику таких захворювань рекомендується за допомогою дотримання дієти і прийому медикаментів, здатних усунути порушений ліпідний обмін, гіперглікемія, гіпертензію, анемію.

Проведення регулярного гемодіалізу не дозволяє повернути повноцінне функціонування нирок, тому у пацієнтів відзначається збереження порушеного обміну речовин, який властивий для ХНН. Також терапія діалізом має певні побічні ефекти. Відповідно, успіх проведеної терапії таким способом безпосередньо залежить від суворого дотримання дієти.

Харчування

Оскільки в період проведення гемодіалізу організм активно витрачає білок, рекомендується збільшити добове споживання даної речовини до 1-1,2 грама на кожен кілограм маси тіла. Відповідно, раціон харчування необхідно складати таким чином, щоб в добу людина отримувала 70-85 грам білка тваринного походження.

Отримувати дана речовина необхідно з м’яса нежирних сортів, помірно жирної і жирної риби (приблизно 130 грам ваги в сирому вигляді). Дозволено їсти 2-3 курячих яйця. У невеликих порціях показано вживання молока, вершків, кисломолочних продуктів, сиру і сметани. Допускається заповнення деякої частини білка шляхом прийому спеціальних медикаментів.

Жири та вуглеводи в складі дієтичного харчування можуть відповідати фізіологічним віковим нормам для здорової людини. Завдяки цьому восполнится недолік енергії. При вживанні вуглеводів варто брати до уваги кількість введеного інсуліну. Якщо у пацієнта поганий апетит, можна підвищити споживання швидких вуглеводів (мед, варення).

Особливу увагу варто приділяти кількості кухонної солі, яка надходить в організм, а також рідини. Їх кількість визначається ступенем тяжкості затримки води, а також показниками артеріального тиску. В добу пацієнтам можна вживати не більше п’яти грам солі.

Кількість необхідної рідини розраховується індивідуально, на підставі обсягу добового діурезу, до якого додають 500-800 мл. Якщо є лихоманка, або жаркий сезон, а також при діареї і блювоті, кількість води збільшується до одного літра. Також варто контролювати вагу пацієнта. Його прибавка між процедурами гемодіалізу не повинна перевищувати два кілограми.

При високій концентрації калію в складі крові з раціону слід виключити більшість фруктів, ягід і овочів. Від цього процес підбору дієтичного харчування ускладнюється. Протягом доби пацієнт повинен приймати від 600 до 800 мг калію, але оскільки продуктами його заповнити важко, можна приймати медикаменти.

Також необхідно заповнювати втрачений вітамін C, E і група B (для цього п’ють по 1-2 драже даного комплексу). Не рекомендується додатково приймати бета-каротин і вітамін А.

При гемодіалізі з раціону виключають: наваристі бульйони і заправки на основі м’ясних продуктів, грибів і риби, ковбасні вироби, копченості, маринади, консерви, бобові продукти (крім соєвого білка), сири різного ступеня твердості і м’якості, овочі з високим вмістом щавлевої кислоти, шоколадні продукти, замінники солі.

Дуже важливо розробляти принцип дієтичного харчування індивідуально для кожного пацієнта. Тому при створенні меню варто без попереднього з’ясування думки з дієтологом, нефрологом і ендокринологом, враховувати дані лабораторних досліджень, стан пацієнта. Їжу краще приймати часто і невеликими порціями.

Діабетична нефропатія: симптоми, причини, лікування і шифр за МКХ-10

Діабетична нефропатія. Специфічні патологічні зміни ниркових судин, що виникають при цукровому діабеті обох типів і призводять до гломерулосклерозу, зниження фільтраційної функції нирок і розвитку хронічної ниркової недостатності (ХНН).

Діабетична нефропатія клінічно проявляється мікроальбумінурією і протеїнурією, артеріальною гіпертензією, нефротичним синдромом, ознаками уремії і ХНН.

Діагноз діабетичної нефропатії грунтується на визначенні рівня альбуміну в сечі, кліренсу ендогенного креатиніну, білкового та ліпідного спектра крові, даних УЗД нирок, УЗДГ ниркових судин.

У лікуванні діабетичної нефропатії показані дієта, корекція вуглеводного, білкового, жирового обміну, прийом інгібіторів АПФ і АРА, дезінтоксикаційна терапія, при необхідності – гемодіаліз, трансплантація нирок.

Діабетична нефропатія є пізнім ускладненням цукрового діабету 1 і 2 типів і однією з основних причин смерті хворих з даним захворюванням. Країни, що розвиваються при діабеті пошкодження великих і дрібних кровоносних судин (діабетичні макроангіопатії і мікроангіопатії) сприяють поразці всіх органів і систем, в першу чергу, нирок, очей, нервової системи.

Діабетична нефропатія спостерігається у 10-20% хворих на цукровий діабет; дещо частіше нефропатія ускладнює перебіг інсулінозалежного типу захворювання. Діабетичну нефропатію виявляють частіше у пацієнтів чоловічої статі і в осіб з цукровим діабетом 1 типу, розвиненому в пубертатному віці.

Пік розвитку діабетичної нефропатії (стадія ХНН) спостерігається при тривалості діабету 15-20 років.

діабетична нефропатія

Діабетична нефропатія обумовлена ​​патологічними змінами ниркових судин і клубочків капілярних петель (гломерул), що виконують фільтраційну функцію. Незважаючи на різні теорії патогенезу діабетичної нефропатії, що розглядаються в ендокринології, основним фактором і пусковим ланкою її розвитку є гіперглікемія.

Діабетична нефропатія виникає внаслідок тривалої недостатньої компенсації порушень вуглеводного обміну. Згідно метаболічної теорії діабетичної нефропатії, постійна гіперглікемія поступово призводить до змін біохімічних процесів: неферментативне Глікозилювання білкових молекул ниркових клубочків і зниження їх функціональної активності; порушення водно-електролітного гомеостазу, обміну жирних кислот, зменшення кисневого транспорту; активізації поліолового шляху утилізації глюкози і токсичної дії на тканину нирок, підвищення проникності ниркових судин. Гемодинамическая теорія в розвитку діабетичної нефропатії основну роль відводить артеріальної гіпертензії і порушень внутрипочечного кровотоку: дисбалансу тонусу приносить і виносить артеріол і підвищення кров’яного тиску всередині клубочків.

Тривала гіпертензія призводить до структурних змін клубочків: спочатку до гіперфільтрації з прискореним утворенням первинної сечі і виходом білків, потім – до заміщення тканини ниркового клубочка на сполучну (гломерулосклероз) з повною оклюзією клубочків, зниженням їхньої фільтраційної здатності і розвитком хронічної ниркової недостатності.

Генетична теорія ґрунтується на наявності у пацієнта з діабетичною нефропатією генетично детермінованих факторів, що виявляються при обмінних та гемодинамічних порушеннях. У патогенезі діабетичної нефропатії беруть участь і тісно взаємодіють між собою всі три механізми розвитку.

Факторами ризику діабетичної нефропатії є артеріальна гіпертензія, тривала неконтрольована гіперглікемія, інфекції сечових шляхів, порушення жирового обміну і надмірна вага, чоловіча стать, куріння, використання нефротоксичних лікарських препаратів.

Діабетична нефропатія є повільно прогресуючим захворюванням, її клінічна картина залежить від стадії патологічних змін. У розвитку діабетичної нефропатії розрізняють стадії мікроальбумінурії, протеїнурії і термінальну стадію хронічної ниркової недостатності. Протягом тривалого часу діабетична нефропатія протікає безсимптомно, без будь-яких зовнішніх проявів.

На початковій стадії діабетичної нефропатії відзначається збільшення розміру клубочків нирок (гіперфункціонального гіпертрофія), посилення ниркового кровотоку і збільшення швидкості клубочкової фільтрації (СКФ). Через кілька років від дебюту цукрового діабету спостерігаються початкові структурні зміни клубочкового апарату нирок. Зберігається високий обсяг клубочковоїфільтрації, екскреція альбуміну з сечею не перевищує нормальних показників (. Починається діабетична нефропатія розвивається більш ніж через 5 років від початку патології і проявляється постійної мікроальбумінурії (30-300 мг / сут. Або 20-200 мг / мл в ранковій порції сечі).

Може відзначатися періодичне підвищення артеріального тиску, особливо при фізичному навантаженні. Погіршення самопочуття хворих діабетичною нефропатією спостерігається тільки на пізніх стадіях захворювання.

Клінічно виражена діабетична нефропатія розвивається через 15-20 років при цукровому діабеті 1 типу і характеризується стійкою протеїнурією (рівень білка в сечі – 300 мг / добу), що свідчить про незворотність поразки.

Нирковий кровообіг і СКФ знижуються, артеріальна гіпертензія стає постійною і важко коррігіруемой. Розвивається нефротичний синдром, що виявляється гипоальбуминемией, гіперхолестеринемією, периферійними і порожнинними набряками. Рівні креатиніну та сечовини крові знаходяться в нормі або незначно підвищені.

На термінальній стадії діабетичної нефропатії відзначається різке зниження фільтраційної і концентраційної функцій нирок: масивна протеїнурія, низька СКФ, значне збільшення рівня сечовини та креатиніну в крові, розвиток анемії, виражених набряків.

На цій стадії можуть значно зменшуватися гіперглікемія, глюкозурія, екскреція з сечею ендогенного інсуліну, а також потреба в екзогенному інсуліні.

Прогресує нефротичнийсиндром, АТ досягає високих значень, розвивається диспепсический синдром, уремія і ХНН з ознаками самоотруєння організму продуктами обміну і ураження різних органів і систем.

Рання діагностика діабетичної нефропатії є найважливіше завдання. З метою встановлення діагнозу діабетичної нефропатії проводять біохімічний і загальний аналіз крові, біохімічний та загальний аналіз сечі, пробу Реберга, пробу Зимницкого, УЗДГ судин нирок. Основними маркерами ранніх стадій діабетичної нефропатії є мікроальбумінурія та швидкість клубочкової фільтрації. При щорічному скринінгу хворих з цукровим діабетом досліджують добову екскрецію альбуміну з сечею або співвідношення альбумін / креатинін в ранковій порції.

Перехід діабетичної нефропатії в стадію протеїнурії визначають наявністю білка в загальному аналізі сечі або екскреції альбуміну з сечею вище 300 мг / добу. Відзначається підвищення артеріального тиску, ознаки нефротичного синдрому.

Пізня стадія діабетичної нефропатії не представляє складності для діагностики: до масивної протеїнурії і зниження СКФ (менше 30 – 15 мл / хв), додається наростання рівнів креатиніну і сечовини в крові (азотемія), анемія, ацидоз, гіпокальціємія, гіперфосфатемія, гіперліпідемія, набряки обличчя і всього тіла.

Важливо проводити диференційну діагностику діабетичної нефропатії з іншими захворюваннями нирок: хронічний пієлонефрит, туберкульоз, гострим і хронічним гломерулонефритом.

З цією метою може виконуватися бактеріологічне дослідження сечі на мікрофлору, УЗД нирок, екскреторна урографія.

Основна мета лікування діабетичної нефропатії – попередити і максимально відстрочити подальше прогресування захворювання до ХНН, знизити ризик розвитку серцево-судинних ускладнень (ІХС, інфаркту міокарда, інсульту). Загальним в лікуванні різних стадій діабетичної нефропатії є строгий контроль цукру крові, артеріального тиску, компенсація порушень мінерального, вуглеводного, білкового і ліпідного обмінів.

Препаратами першого вибору в лікуванні діабетичної нефропатії є інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту (АПФ): еналаприл, раміприл, трандолаприл і антагоністи рецепторів до ангіотензину (АРА): ірбесартан, валсартан, лозартан, які нормалізують системну і внутрішньоклубочкову гіпертензію і уповільнюють прогресування захворювання. Препарати призначаються навіть при нормальних показниках АТ в дозах, що не приводять до розвитку гіпотонії.

Починаючи зі стадії мікроальбумінурії, показана нізкобелковую, солі дієта: обмеження споживання тваринного білка, калію, фосфору і солі. Для зниження ризику розвитку серцево-судинних захворювань необхідні корекція дисліпідемії за рахунок дієти з низьким вмістом жирів і прийому препаратів, що нормалізують ліпідний спектр крові (L-аргініну, фолієвої кислоти, статинів).

На термінальній стадії діабетичної нефропатії потрібно дезінтоксикаційна терапія, корекція лікування цукрового діабету, прийом сорбентів, протівоазотеміческіх коштів, нормалізація рівня гемоглобіну, профілактика остеодистрофії. При різкому погіршенні функції нирок ставиться питання про проведення пацієнту гемодіалізу, постійного перитонеального діалізу або хірургічного лікування методом трансплантації донорської нирки.

Мікроальбумінурія при своєчасно призначеному адекватному лікуванні є єдиною оборотної стадією діабетичної нефропатії.

На стадії протеїнурії можливо попередження прогресування захворювання до ХНН, досягнення ж термінальній стадії діабетичної нефропатії приводить до стану, не сумісного з життям.

В даний час діабетична нефропатія та розвивається внаслідок неї ХНН є провідними показаннями до замісної терапії – гемодіалізу або трансплантації нирки. ХНН внаслідок діабетичної нефропатії служить причиною 15% всіх смертей серед пацієнтів з цукровим діабетом 1 типу молодше 50 років.

Діабетична нефропатія (код за МКХ-10 – N08.3): що це таке, симптоми, стадії, лікування

Діабетична нефропатія (код за МКХ-10 – N08.3) – найбільш часта причина ранньої смерті діабетиків 2 типу. Недуга характеризується порушенням ліпідного і вуглеводного діалізу в нирках.

Діабетична нефропатія – це комплекс поширених ускладнень цукрового діабету 2 типу, супроводжуваний патологічними змінами судин, канальців і клубочків в нирках, що призводить до гострої ниркової недостатності.

Варто знати! Дане ускладнення зустрічається у 75% хворих на ЦД.

У 50% випадків нефропатія призводить до летального результату. Причина високої смертності полягає в тому, що симптоми з’являються тільки на тих стадіях, коли нирки необоротно вражені. На перших же трьох осіб навіть не здогадується про наявність у себе нефропатії – виявити її можна тільки за допомогою лабораторно-інструментальних досліджень.

Найчастіше у хворих спостерігаються такі патології нирок:

• атеросклероз (ураження невеликих судин, пов’язане з потовщенням стінок);
• гломерулосклероз (склероз клубочків);
• відкладення жиру і глікогену в канальцях;
• некронефроза (дегенеративне ураження нирок);
• пієлонефрит (запальний процес з ураженням канальців).

Причини

Медицина називає такі причини діабетичної нефропатії:

• гіперглікемія (збільшення рівня цукру в крові);
• генетична схильність;
• підвищений артеріальний тиск (гіпертонія);
• анемія (зниження концентрації гемоглобіну в крові);

Стадії і симптоми

Розвиток діабетичної нефропатії класифікуються за стадіями, які супроводжуються такими симптомами:

стадія Симптоми

асимптоматична	Немає ніяких зовнішніх проявів. Відбуваються незначні зміни в судинах, через які нирки злегка збільшуються в розмірах
Стадія вихідних структурних змін	Спостерігається потовщення стінок судин в обох нирках. Функції органів і раніше не порушені, а тому симптомів у хворого немає
Пренефротіческая	У пацієнта немає ніяких скарг, незважаючи на серйозне пошкодження судин. У сечі виявляється білок, який вказує на наявність хвороби. Лікування на даній стадії вважається повністю оборотним
нефротична	Починається через десять років після появи СД. У людини з’являються набряки на обличчі. Рідина накопичується у порожнинах тіла, яку виводять з організму хірургічним шляхом (пункція). Хворий страждає від нудоти, слабкості, спостерігається втрата у вазі. Артеріальний тиск підвищується, з’являються болі в грудній клітці
Нефросклеротіческая (уремічна)	Нирки перестають виконувати свої функції. Всі попередні симптоми загострюються. Єдиний ефективний вид лікування – нирковий діаліз або трансплантація органу

Діагностика

Для діагностики нефропатії необхідно орієнтуватися на два показники:

• альбуминурию – виділення білка з сечею, що є ознакою погіршення роботи нирок. Порушенням вважається перевищення показника альбуміну 300 мг / добу;
• швидкість клубочкової фільтрації.

Для встановлення діагнозу також застосовують:

• біохімічний аналіз крові і сечі;
• пробу Гербера (дослідження, яке визначає систему фільтрів здатність нирок);
• доплерографію (дозволяє виявити аномалії судин);
• біопсію.

Лікування

На початкових стадіях лікування використовують:

• інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту (АПФ) допомагають знизити втрату білка, суттєво зменшують ризик розвитку хвороб судин (Еналаприл, Прегабалін);
• блокатори рецепторів ангіотензину ІІ, використовують в комплексі з АПФ, що підвищує захист нирок;
• сечогінні засоби – для зняття набряків прописують Индапамид і Фуросемид.

При цьому необхідно дотримуватися дієти з низьким вмістом білка і постійно контролювати рівень цукру в крові.

Важливо! Ігнорування симптомів і несвоєчасне лікування приводить до хронічної ниркової недостатності, а та, в свою чергу, до летального результату.

Важливо! Позбутися від діабетичної нефропатії можна тільки виявивши хворобу на перших трьох стадіях. Зміни нирок на четвертій і п’ятій стають незворотними.

Профілактика

Клінічні рекомендації полягають в:

• підтримці суворої дієти;
• контролі артеріального тиску;
• стеження за рівнем глюкози;
• відвіданні кожні три місяці ендокринолога-діабетології.

Важливо! Погане і незбалансоване харчування з великою кількістю білків може привести до серйозного пошкодження нирок діабетиків і до інвалідності.

Клінічні рекомендації з лікування діабетичної нефропатії

Зважаючи на широку поширеність ЦД, безперервне зростання захворюваності СД, а також збільшення тривалості життя хворих на ЦД, прогнозується істотне зростання поширеності ДН. У розвинених країнах від 20 до 50% від загальної кількості вступників для лікування замісної ниркової терапії (ЗПТ) є пацієнтами з СД. У Росії СД, як причина термінальної ниркової недостатності (ТВП), становить 11.3% від усіх випадків замісної ниркової недостатності (ЗПН), що може пояснюватися багатьма причинами: дефіцитом діалізних місць, низькою тривалістю життя в популяції і високою серцево-судинної смертністю.

Основною метою терапії розвинулася ДН є попередження розвитку ТПН і зниження серцево-судинних ризиків.

Лікувальні заходи повинні впливати на основні патогенетичні механізми та чинники ризику, що впливають на розвиток і прогресування ДН; найбільша ефективність щодо уповільнення прогресування ДН може бути досягнута при багатофакторному підході (2C).

Основні принципи лікування ДН полягають в корекції вуглеводного обміну, артеріального тиску (АТ), ліпідного обміну. Як вже було сказано, досягнення оптимальної компенсації глікемії (HbA1c <7%) має провідне значення на стадії мікроальбумінурії, тоді як на стадії протеїнурії більш значущим стає нормалізація АТ.

На більш пізніх стадіях ураження нирок приєднується необхідність корекції анемії і фосфорно-кальцієвого обміну. Починаючи зі стадії мікроальбумінурії, особлива увага приділяється дотриманню ниркової дієти.

Особливості ниркової дієти

Більшість дослідників схиляються до доцільності обмеження споживання білка до 1,0 г / кг / добу при ДН на стадії мікроальбумінурії, хронічної хвороби нирок (ХХН) 1-3 стадії; до 0,8 г / кг / добу при протеїнурії, ХХН 1-4 стадії. Доцільно частково замінювати тваринні білки рослинними. Метою подібних обмежень є зниження гемодинамічної навантаження на нирки і зменшення фільтраційної навантаження білком на нирки.

Нізкобелковую дієта протипоказана при гострих інфекційних захворюваннях, дитячому і підлітковому періоді, вагітності.

У разі приєднання артеріальної гіпертонії важливим чинником лікування є обмеження кухонної солі. Для хворих на ЦД дана рекомендація особливо ефективна, так як ці хворі відрізняються високою сольчувствітельностью.

Згідно з останніми Європейським рекомендаціям хворим СД навіть при нормальній АТ слід обмежувати вживання солі до 5-6 г / добу (слід пам’ятати, що 1 чайна ложка містить 5 г кухонної солі).

При підвищенні артеріального тиску обмеження повинно бути більш суворим (до 3 гр на добу), що передбачає приготування їжі з натуральних продуктів без досаливания.

• При зниженні функції нирок важливо контролювати вживання з їжею калію (не більше 2,4 г / день) і фосфатів (0,8-1,0 г / день) і достатнє вживання кальцію за рахунок продуктів з його високим змістом.
• Відмова від тютюнопаління є одним з необхідних моментів зміни стилю життя пацієнта з ЦД, оскільки виразно показано, що ця шкідлива звичка асоційована і з ризиком розвитку ДН, і з його прискореним прогресуванням.
• Зниження маси тіла необхідно при ІМТ> 27 кг / м2.

Рекомендації по корекції гіперглікемії

Тривалий контроль глікемії на рівні HbA1c менше 7% здатний попередити і сповільнити прогресування ХХН у хворих на ЦД. (1A).

Допускається підтримку HbA1c понад 7% для хворих, що мають високий ризик розвитку гіпоглікемії (1B) і хворим з супутніми серцево-судинними захворюваннями і обмеженою очікуваною тривалістю життя (2С).

Показано, що у хворих з мікроальбумінурією, у яких не досягалося оптимального контролю глікемії, вже через 5-8 років розвивається виражена протеїнурія і артеріальна гіпертонія. У хворих, у яких микроальбуминурия була менш 100 мг / сут, інтенсивна інсулінотерапія приводила до зниження екскреції альбуміну з сечею до нормальних значний.

Так, результати дослідження у хворих на ЦД з ураженням нирок, які перенесли трансплантацію підшлункової залози, показали, що після 10 років після трансплантації і стійкого підтримки нормогликемии спостерігалося зворотний розвиток структурних змін нирок, підтверджені даними біопсії нирок.

Нормалізація вуглеводного обміну забезпечується при виборі інтенсифікованого режиму інсулінотерапії, що імітує фізіологічну секрецію інсуліну у здорових людей: введення короткого інсуліну перед кожним прийомом їжі та інсуліну продовженого дії один або два рази на день.

Слід пам’ятати, що на відміну від ендогенного екзогенний інсулін виводиться нирками. При зниженні швидкості клубочкової фільтрації (СКФ) до 20 мл / хв відзначається зниження фільтрації інсуліну і збільшення періоду його напіввиведення. Цей феномен вимагає зниження добової дози інсуліну на 25% при зниженні СКФ від 50 до 10 мл / хв і на 50% при СКФ менше 10 мл / хв.

При лікуванні хворих на ЦД 2 типу з діабетичною нефропатією пероральними цукрознижувальними препаратами необхідно враховувати їх фармакодинамічні особливості та шляхи виведення.

Таким чином, у пацієнтів з тривалим перебігом ЦД 2 і патологією нирок потрібен перегляд і корекція цукрознижувальної терапії.

Препарати бігуаніди протипоказані при нирковій недостатності внаслідок небезпеки розвитку лактат-ацидозу; тіазоліндіони (піоглітазон) незважаючи на безпечний фармакокінетичний профіль, не рекомендуються при патології нирок, так як мають побічні дії у вигляді затримки рідини, розвиток серцевої недостатності. Такі препарати з групи сульфонілсечовини як глібенкламід, глімепірид не рекомендуються хворим з нирковою недостатністю через ризик розвитку гіпоглікемічних станів.

Гліклазид забезпечує низький ризик гіпоглікемічних епізодів і нефропротективний ефект, що підтверджено в рандомізованому клінічному дослідженні ADVANCE, завершеному в 2008 році, що показав достовірне зниження ризику ТПН на 65%, розвитку або прогресування ДН на 21% і макроальбумінурії на 30% в групі інтенсивного контролю глікемії ( HbA1c 6,5%) гліклазидом модифікованого вивільнення. Додатковий аналіз даних цього дослідження, представлений на конгресі Європейської асоціації ендокринологів в 2010 р, показав, що інтенсивний контроль глікемії дозволили не тільки достовірно знизити ризик розвитку протеїнурії, а й забезпечити регресію ДН у 57% хворих.

Діабетична нефропатія код по МКБ-10

При необхідності ідентифікувати лікарський препарат, що викликав діабет, використовують додатковий код зовнішніх причин (клас XX).

 З неврологічними ускладненнями

Підвищена кількість глюкози в крові, що є в протягом довгого періоду негативно позначається на стані судин і в результаті вражає органи.

Тому при цукровому діабеті виникають важкі ускладнення, які призводять до руйнування нирок, серця, очних яблук, нервів. Нирки найчастіше страждають при цьому захворюванні, так як їм доводиться виводити безліч токсинів з організму.

Найпоширенішим ускладненням цукрового діабету вважається діабетична нефропатія, що це таке і як вона виникає, піде далі.

Під діабетичною нефропатією на увазі ураження судин, канальців і клубочків в нирках. Найчастіше вона виникає як ускладнення при цукровому діабеті інсулінозалежного типу, рідше – другого типу.

Виявляється недуга зниженням функції фільтрації у нирок, підвищенням тиску в судинах органа, що призводить до виникнення ниркової недостатності.

Перші ознаки, які вказують на нефропатію – це поява в сечі альбуміну (білка) і зміна швидкості фільтрації в клубочках.

Головна небезпека полягає в тому, що нефропатія викликає серйозне пошкодження нирок – хронічну ниркову недостатність, що вимагає штучну фільтрацію організму (діалізу) або пересадку органа.

При відсутності своєчасної терапії слід летальний результат.

Основною причиною розвитку у людини гломерулосклероза на тлі діабету є гіперглікемія. Надмірна кількість глюкози в крові викликає токсичний вплив на клітини, які нею харчуються. При цьому порушується робота нирок, так як структура ниркових судин руйнується, з’являється гіпертензія, утруднення кровотоку, що перешкоджає здійсненню повноцінної фільтрації.

Сприяє також розвитку нефропатії, як і діабету, генетична схильність. Так, наявність цього захворювання в колі сім’ї автоматично заносить його учасників до групи ризику по виникненню нефропатії при цукрової хвороби.

Причини виникнення можуть бути і недіабетичними спочатку, коли «цукрова хвороба» ще не виявлена. Часта проблема з обміном речовин і зайвою вагою на цьому тлі може викликати стан зване предиабет. Якщо не привести в норму метаболічні процеси в організмі, ситуація ускладнюється розвитком цукрового діабету та порушенням функції нирок.

У сукупності причинами, які мають у своєму розпорядженні до виникнення діабетичної нефропатії, є наступні:

Симптоми діабетичної нефропатії на перших фазах розвитку відсутні. В цьому і полягає підступність хвороби. Тому особам, які мають «солодку хворобу», рекомендується періодично проводити аналізи на альбумін.

Недуга може проходити етапи розвитку протягом декількох років, і тільки починається ниркова недостатність показує виражені симптоми нефропатії (збільшення тиску в крові, затримка сечі, набряклість і регрес загального стану людини).

1. стадія посиленого функціонування нирок (гіперфункція) – проявляється на початку захворювання цукрових хворобою, при цьому відзначається деяке вплив на кровоносні судини, які при цьому трохи зростають в розмірах, а також трохи піднімається швидкість клубочкової фільтрації (СКФ), білок не виявляється в сечі;
2. стадія початкових змін структури нирок – розвивається після 2 – 3 років перебігу цукрового мочеізнуренія, стінки судин і базальнамембрана товщають, СКФ також збільшена, альбумін не виявляється;
3. стадія МАУ – мікроальбумінурія – настає через 5 – 10 років існування діабету, альбумін в невеликих кількостях виявляється в сечі (до 300 мг на добу), що свідчить про вже запущеному процесі руйнування ниркових судин, швидкість клубочкової фільтрації зростає, викликаючи при цьому періодичне підняття артеріального тиску (АТ). Це крайня доклінічна стадія, процеси якої ще оборотні, але через брак виражених симптомів ознака нефропатії можна упустити, визначити на цій стадії її можливо тільки за допомогою аналізів;
4. стадія виражених симптомів діабетичного гломерулосклероз – протеїнурія (макроальбумінурія). Виявляється на 10 – 15 році цукрового діабету, білка в сечі визначається більше 300 мг на добу, склеротическое ураження канальців охоплює більше 50%. Через велику зниження рівня альбуміну організм намагається його замінити, розщеплюючи при цьому власні запаси білків, що викликає виснаження, слабкість, сильне зниження ваги, погіршення самопочуття. У діабетика з’являється набряклість кінцівок, обличчя, пізніше скупчення рідини з’являється в порожнинах всього тіла, також відзначається сильне підвищення артеріального тиску, що супроводжується головними болями, серцевими і задишкою;
5. стадія вираженої недостатності нирок (уремія) – розвивається після 15 – 20 років протікає діабету, функції нирок сильно знижуються, падає СКФ, так як судини органу повністю піддаються склерозу, симптоми попередньої стадії посилюються. Виникає потреба в замісній терапії, інакше нирки припиняють фільтрацію, що передбачає летальний результат.

Запобігти виникненню патологічних порушень в нирках можливо тільки, якщо діагностувати і почати лікування в період розвитку перших трьох стадій. Поява протеїнурії говорить про руйнування судин, що вже не піддається лікуванню. Після цього можна буде тільки підтримувати роботу органу, щоб не допустити погіршення.

Діагностування захворювання

Для успішного усунення симптомів діабетичної нефропатії своєчасна діагностика є вкрай необхідною.

При подібному захворюванні її проводять методом аналізів крові, сечі (добової і ранкової), а також доплерографії судин нирок. Вирішальну роль у визначенні нефропатії грає СКФ і поява альбуміну.

Існують також експрес-тести для самостійного визначення білка в сечі. Але в силу їх частою недостовірності, не варто покладатися тільки на цей аналіз.

Раннє діагностування діабетичної нефропатії проводиться шляхом відстеження альбуміну в сечі. Допустимою нормою вважаються виявлення його в дуже малих кількостях, а саме менше 30 мг на добу.

При мікроальбумінурії його добова доза збільшується до 300 мг. Коли показники більше 300 мг, визначається стан, зване макроальбумінурія.

До нього додаються і клінічні прояви хвороби: підвищення артеріального тиску, набряки, анемія, підвищення кислотності, зниження рівня кальцію в крові, кров у сечі, дисліпідемія.

При визначенні нефропатії також важлива оцінка функціонального ниркового резерву. Вона допомагає визначити коливання в швидкості клубочкової фільтрації, шляхом штучного провокування білками або амінокислотами.

При діабетичної нефропатії СКФ менше 60, а на останній стадії вона опускається на рівень менше 15 мл / хв / 1,73м ?.

Рекомендована терапія

Лікування нефропатії при цукровому діабеті успішно тільки на перших трьох стадіях розвитку захворювання. Воно буде перешкоджати поширенню поразки ниркових судин, ніж попередить або відстрочить появу хвороби. В такому випадку клінічні рекомендації полягають в наступному:

1. при доклінічних проявах, які полягають тільки в незначному збільшенні судин, лікуванням є усунення гіпоглікемії і підтримання в нормі обмінних процесів, для цього призначаються цукрознижувальні препарати, які використовуються і при лікуванні діабету;
2. при виявленні МАУ крім нормалізації концентрації глюкози призначаються препарати для лікування підвищеного кровоносної тиску, це часто інгібітори АПФ (еналаприл, каптоприл, раміприл), а також АРА (лозартан, ірбесартан), які приводять у норму тиск в клубочках;
3. при вираженій симптоматиці діабетичної нефропатії – протеїнурії – лікування полягає в гальмуванні процесу настання ниркової недостатності. Оскільки здійснюється великий викид білка, його вживання обмежують і призначають аналоги амінокислот. Препарати для нормалізації цукру і гіпертонії також залишаються, до них додають антагоністи кальцію або БАБ (бета-адреноблокатори): амлодипін, бісопролол, для зняття набряків виписують сечогінні (фуросемід, індапамід) і радять стежити за помірним питвом рідини;
4. на термінальній фазі недостатності нирок, коли СКФ знижена і нирки вже не виконують фільтраційну функцію, необхідна пересадка органу, часто разом з підшлунковою залозою, або замісна терапія у вигляді гемодіалізу і перітоніального діалізу, яка буде очищати кров від токсинів замість нирок, ніж посприяє прийнятного функціонуванню організму.

Процедуру діалізу слід проводити як підтримуючу терапію до трансплантації нирки. Тільки прижився нормально функціонуючий трансплантат виліковує ниркову недостатність.

Дієта

Дієта при діабетичної нефропатії нирок показана вже при перших проявах мікроальбумінурії. Білок слід вживати в допустимих нормах, так як його розщеплення призводить до утворення шлаків, яких важко буде вивести ниркам з пошкодженими судинами. Однак він же є і будівельним матеріалом в організмі, тому зовсім виключати його з раціону не можна.

На початкових стадіях білок в їжу необхідно вживати відповідно до вирахування: 1 г на 1 кг ваги діабетика. На стадіях клінічних проявів нефропатії ці норми знижують до 0,8 г на 1 кг ваги.

Використання хлористого натрію (повареної солі) в їжі також зменшують до 3 – 5 грам на добу при мікроальбумінурії і до 2 грам при протеїнурії. Так як сіль сприяє затриманню рідини в організмі.

Тому при нефропатії з виявляється набряком необхідно обмежувати пиття – не більше 1 літра на добу.

Список продуктів, рекомендованих при нефропатії на тлі діабету, є наступним:

1. овочі (картопля, капуста, кабачки, морква, буряк);
2. фрукти, ягоди (з допустимим глікемічним індексом);
3. нежирне м’ясо;
4. риба;
5. молочна продукція слабкою жирності;
6. супи;
7. крупи.

Грамотне лікування гіпоглікемії від цукрового діабету вже служить профілактикою діабетичної нефропатії. Однак тривалий вплив збільшеної кількості глюкози в крові на судини все ж з часом позначається на роботі органів і в підсумку призводить до появи мікроальбумінурії. Головне в цьому випадку вчасно виявити з’явилися зміни і вжити заходів.

Профілактика нефропатії для людей з діабетом полягає в наступному:

1. постійне спостереження за станом глюкози в крові (сувора діабетична дієта, уникнення стресових ситуацій і надмірних навантажень з фізичної сторони, регулярне вимірювання цукру, щоб не доводити його показник до високих позначок);
2. систематична здача аналізу сечі на виявлення білка, а також на СКФ;
3. при виявленні альбуміну в дієті йде зниження білкової їжі, а також вуглеводів, відмова від шкідливих звичок;
4. переклад інсулінонезалежний діабетиків на інсулін, якщо дієти не ефективні;
5. підтримання артеріального тиску в нормі, для цього при гіпертонії призначається гіпотензивна терапія;
6. нормалізація ліпідів в крові за допомогою препаратів.

Основна мета запобігання проявам діабетичної нефропатії – не допустити розвитку ниркової недостатності, яка призводить до смертельного результату. З цієї причини людям, що страждають на діабет, слід постійно перебувати під наглядом лікарів, виконувати всі їх розпорядження, і самостійно контролювати показники цукру.

Однак при прийнятті профілактичних і терапевтичних заходів для запобігання нефропатії не слід забувати про наявність самої причини появи недуги – також серйозного захворювання цукрового діабету. Корекція дієти і призначення препаратів не повинно погіршити ситуацію з діабетом.

Так при лікуванні гіпертонії, виникає вже на ранніх стадіях нефропатії, препарати повинні бути підібрані таким чином, щоб не спровокувати інші обтяжливі стану цукрового діабету.

Тому варто пам’ятати, що лікування проявів діабетичного гломерулосклероз йде паралельно з лікуванням діабету.