Паракератоз слизової порожнини рота
Паракератоз слизової порожнини рота
Кератози – група захворювань, в основі яких лежать специфічні зміни в епітелії. Фізіологічним властивістю епітелію слизової оболонки порожнини рота є процес зроговіння. Розрізняють декілька станів, відповідних порушення нормального процесу зроговіння паракератоз, кератоз, гіперкератоз, лейкокератоз, акантоз, дискератоз. Докладно описані елементи ураження, клінічний перебіг, діагностика, диференційна діагностика та лікування лейкоплакії, плоского лишаю, системного червоного вовчака при прояві в порожнині рота.
Фізіологічним властивістю епітелію слизової оболонки порожнини рота є процес зроговіння. Розрізняють декілька станів, відповідних порушення нормального процесу зроговіння: паракератоз, кератоз, гіперкератоз, лейкокератоз, акантоз, дискератоз [6].
Паракератоз – неповноцінне зроговіння, коли в протоплазмі клітин поверхневого шару з’являється кератин, але ще присутні ядра. Клітини епітелію втрачають здатність виробляти кератогіалін, зв’язок між окремими клітинами порушена, гістологічно визначається розпушення рогового шару, часткове або повне зникнення зернистого шару. Паракератоз є нормальним станом більшості ділянок слизової оболонки порожнини рота і як патологічний процес кваліфікується в зроговілому плоскому епітелії [10].
Кератоз – клінічне поняття, що об’єднує групу захворювань шкіри і слизової оболонки невоспалительного характеру, що характеризуються потовщенням ороговевающего шару, освітою рогового шару [5, 6].
Гиперкератоз – значне збільшення рогового шару в порівнянні з товщиною його при кератозі. При цьому процесі відбувається також розвиток зернистого шару. В літературі зустрічається термін «лейкокератоз», який вживається для позначення ділянки гіперкератозу білого забарвлення [4, 6].
Акантоз- гістологічний термін, що характеризує потовщення епітелію за рахунок посиленої проліферації базального і шиповидного шарів. Процес супроводжується подовженням межсосочкових виростів епітелію і більш вираженим їх зростанням в сполучну тканину [6, 13].
Дискератоз – це патологічний процес, при якому відбувається діскератінізація і дегенерація клітин шиповидного шару, спостерігається дисплазія клітин, порушуються з’єднання між ними, клітини розташовуються хаотично [1, 3, 17].
Гранулез- збільшення кількості рядів зернистого шару або поява зернистого шару там, де його не повинно бути [19].
Папілломатоз- розростання межепітеліальних сполучнотканинних сосочків, які можуть досягати поверхні рогового шару [6].
Гиперкератоз, гранульози, акантоз і папіломатоз відносять до патоморфологическим процесам пролиферативного характеру [8, 9].
ЛІТЕРАТУРА
1. Борк К., Бургдорф В., Хеді Н. Хвороби слизової оболонки порожнини рота і губ. Клініка, діагностика та лікування. Атлас і руководство.- М., 2011.
2. Александрова Л. Л., Рутковська А. С., Ромейка О. А., Якушевич О. О. // Стоматолог.- 2013.- № 4.- С. 72 -75.
3. Гожая Л. Д., Талалай Т. Ю., Аруна Т.І. // Кафедра.- 2011.- № 38.- С. 30-33.
4. Данилевський Н. Ф., Урбанович Л. І. Кератоз слизової оболонки порожнини рота і губ.- Київ, 1979.
5. Данилевський Н. Ф., Леонтьєв В. К., Несін А. Ф., Рахни Ж. І . Захворювання слизової оболонки порожнини рта.- М., 2001.
6. Луцька І. К. Захворювання слизової оболонки порожнини рта.- М., 2014.
7. Морозова С. І., Савельєва Н. А. Захворювання слизової оболонки рота. – М., 2012.
8. Герасимова Л. П., Чемікосова Т. С., Вільданов М. Н. та ін. // практичний. медицина.- 2013.- № 4 (13) .- С. 34-39.
9. Педорец А. П. Клінічні особливості перебігу кератоз слизової оболонки рота і шляхи їх корекції на тлі різної реактивності організму: Автореф. дис …. д-ра мед. наук.- Київ, 1996.
10. Yarom N. // Isr. Med. Assoc. J.- 2007.- Vol. 9, № 5.- P. 370-372.
11. Bai J. // J. Interferon Cytokine Res.- 2009.- Vol. 29, № 7.- P. 381-388.
12. Backman K, Jontell M. // Oral Dis.- 2007.- Vol. 13, № 4. – P. 402-406.
13. Ben Salem C. // Pharmacoepidemiol. Drug Saf.- 2008.- Vol. 17, № 7.- P. 722-724.
14. Yarom N. // J. Dent. Res.- 2009.- Vol. 88, № 5.- P. 427-432.
15. Colosanto S., Rossi L. // Minerva stomatol.- 2000.- Vol. 49, № 9.- P. 393-398.
16. Fujita Y. // Contact Dermatitis.- 2003.- Vol. 48, № 5.- P. 285.
17. Jokovic A., Locker D., Stephens M. // J. Dent. Res.- 2004.- Vol. 83, № 12.- P. 925-966.
18. Nanda A. // Укр. дерматології та венерологіі.- 2002.- № 5.- С. 69.
19. Yamamoto Т., Nakane Т., Osaki Т. // J. Clin. Immunol.- 2000.- Vol. 20, № 4.- P. 294-305.
Адреса для кореспонденції:
Луцька Ірина Костянтинівна. Білоруська медична академія післядипломної освіти.
220002, м.Мінськ, вул. Кисельова, 32; сл. тел. (8-017) 334-72-86.
Ключові слова: кератоз, лейкоплакія, плоский лишай, системний червоний вовчак, слизова оболонка порожнини рота
Автор (и): Луцька І.К., Зіновенко О. Г., Андреєва В. А.
Медичний заклад: Білоруська медична академія післядипломної освіти
ГЛАВА 7, кератоз МОВИ
Кератози збірне поняття, яке не має конкретного нозологічного значення. До них відносяться всі захворювання, що супроводжуються порушенням зроговіння гіпер, паракератотіческіх і діскератотіческой (поєднання гіпер і паракератоз, наприклад, при хворобі Дарині) природи.
Зроговіння слизової оболонки порожнини рота і шкіри подібні, але мають і свої відмітні ознаки. На шкірі роговий шар складають сплощені пластинки, які не втратили між собою скріплення: лише самі поверхневі з них відриваються в зовнішнє середовище. На слизовій оболонці втратили ядро сплощенням клітинам не властиво утримуватися навіть у вигляді шару: з наближенням до зовнішньої поверхні вони відриваються в порожнину рота.
Запалення слизової оболонки прискорює процес відторгнення клітин.
Описаний процес зроговіння слизової оболонки є нормальним станом в даній області і створює клінічну картину, яку ми розглядаємо як фізіологічну норму. Однак, в ряді випадків процес 174 зроговіння може порушуватися. Причиною тому може бути цілий ряд несприятливих впливів зовнішнього середовища місцевого значення (екзогенні фактори), а також порушення стану всього організму (ендогенні фактори).
До числа механічно діючих екзогенних факторів, що сприяють роздратуванню епітелію слизової оболонки порожнини рота, відносяться груба їжа, різні види знімних протезів, зруйновані коронки зубів, неякісно виготовлені незнімні протези, пломби. Механічну травму можуть викликати також аномалії прикусу і неправильне розташування окремих зубів, дефекти зубних рядів, нерівномірна стирання зубів, погані звички.
Розжовування твердих предметів (сухарів, горіхів, шматків цукру, льодяників та ін.) При одноразовому прийомі викликає гостру механічну травму слизової оболонки, яка ліквідується досить швидко без лікарських втручань завдяки високим регенераторні здібностям епітелію. Знімні протези є чужорідним тілом і постійним механічним подразником порожнини рота. Тривале протезоносітельство навіть при ідеально виготовленому протезі викликає помітно виражений кератоз протезного поля. Постійне роздратування і травму можуть викликати також кламмера протезів.
Більшою мірою процеси зроговіння порушує тривало діюча мікротравма зазначеними вище факторами (шорсткість протеза, незначна зміна прикусу). Тоді в місцях травмування розвиваються кератози і гіперкератози.
Кератоз МОВИ Аномалії прикусу, зруйновані зуби, дефекти зубних рядів способству |! механічної травми слизової оболонки щік, мови під час акту жувати; 1а. так як ці рухливі освіти ущемляються в області дефекту. Все>: і тривалі механічні роздратування викликають явно виражений кер «з. а в ряді випадків і гіперкератоз. Підвищена стираемость зубних рядів і,> рние звички (утримування зубами олівців, цвяхів і т.д.) також перед розташовують до хронічної травми.
До фізичних факторів належать деякі професійні шкідливо
т. Встановлено, що залізорудна, алунітовая, силікатна, свинцева пил сприяє виникненню гіперкератозів слизової оболонки порожнини рота Ю.Р.Мамедов, 1966; Л.І.Гітіна, 1968). Гальванічні струми також сприяють розвитку захисних кератотіческіх реакцій.
Всі хімічні подразники можна розділити на 2 групи: побутові і виробничі. Побутові хімічні подразники включають прянощі, висококонцентровані розчини етилового спирту, тютюн (куріння і жування), бетель, нас і ін. Одним з дратівливих моментів є і теплової факгор (опік при курінні люльки, сигарети і ін.). Розвитку гіперкератозів сприяє також тривалий вплив розчинів, пари, аерозолів хімічних речовин (йоду, брому) в невеликих концентраціях.
Температурні (гаряча їжа, гаряче повітря на ряді металургійних підприємств тощо.) І метеорологічні чинники найбільш часто призводять до порушення процесів зроговіння червоної облямівки губ.
Встановлено, що цілий ряд мікроорганізмів, грибів, бліда спірохета і паличка Коха можуть викликати на окремих ділянках слизової порушення зроговіння, пізніше безслідно проходять.
Ендогенні фактори. Відомо, що тенденція до зроговіння посилюється з віком у зв’язку із загальною тенденцією до дегідратації клітин організму. На процеси зроговіння впливають гормональні рівноваги андро і естрогеновуженщін (Siskin, 1942), в меншій мірі це виражено у чоловіків (Klein, 1959).
Деякі загальні захворювання можуть проявлятися порушенням зроговіння слизової (наприклад, хронічні анемії, для яких характерна загальна атрофія слизової оболонки і злегка виражена її кератинізація). Ряд кератоз (червоний плоский лишай) провокується стресовими факторами. Захворювання шлунково-кишкового тракту (гіпер і гипацидном гастрити, ентерити, коліти) різко посилюють процеси зроговіння спинки мови або ж призводять до паракератозу. Аналогічні зміни спостерігаються при ряді гарячкових станів. Зроговіння слизової оболонки нерідко посилюється при ксеростоміяхразлічной етіології.
Порушення відторгнення рогового і ороговевающего шарів спостерігається при пухирчатці, грипі, ряді інших бульбашкових і міхурово захворювань. Порушення зроговіння слизової оболонки є при ряді дерматозів і колагенозів (червоний вовчак, псоріаз, іхтіоз). У хворих з раковими і передраковими захворюваннями інших органів (рак тіла матки, шийки матки та ін.) Виявлена лейкоплакія слизової оболонки порожнини рота в 3,7% випадків (Banoczy, Lehoczky, 1969).
ГЛАВА ТИПИ ПОРУШЕННЯ процес зроговіння НА слизової оболонки порожнини рота Розрізняють декілька станів, що відповідають різним типам зроговіння: кератоз, гіперкератоз, лейкокератоз, паракератоз, акантоз, дискератоз. Кожен з цих ознак, крім свого клінічного вираження (ознаки, або симптому) має ще й гістологічний еквівалент, а тому зручний і в клінічній, і в патоморфологічної номенклатурі кератоз.
Термін «кератози» має в медичній літературі двояке значення, що породжує часом неминучу плутанину. Так, ми вже відзначали вище, кератози збірне поняття, яке не має конкретного нозологічного значення, якийсь символ групи нозологічних форм. До них відносяться всі захворювання, що супроводжуються порушенням зроговіння гіпер і паракератотіческіх природи. Крім того, кератозом називають ще й клінічний симптом невоспалительного характеру, що характеризується потовщенням ороговевающего шару і утворенням рогового шару.
Гиперкератоз значне збільшення рогового шару в порівнянні з нормальною товщиною його при кератозі. При цьому гіперкератоз з гістологічної точки зору, як вказують Н.Ф.Данілевскій і Л.І.Урбановіч (1979), слід вважати патологічним тільки внаслідок його анормальну розташування і занадто великого обсягу ороговілої тканини. Клінічно гіперке ратоз проявляється в зміні кольору і рельєфу слизової оболонки. Це підносяться над рівнем нормальної слизової оболонки освіти білястого кольору, розцінюємо як папули або бляшки. Типовим прикладом гіперкератозу є лейкоплакія і червоний плоский лишай.
У літературі нерідко зустрічається термін «лейкокератоз», який вживається для характеристики масивних процесів зроговіння білого кольору. Однак, відмінності між ним і гіперкератозом лише кількісні (більш потужне зроговіння), і ніякого окремого клінічного і нозологического значення, на нашу думку, це поняття не несе. Прикладом лейкокератоз може служити веррукозная лейкоплакия, кератоакантома і ряд інших захворювань.
Діскератозтермін, введений Дж.Дарье в 1900 році. Це клінікогістологіческое поняття, під яким розуміють своєрідне порушення нормального фізіологічного процесу зроговіння епітелію, при якому відбувається діскератінізація і дегенерація клітин шиловидного шару. При цьому обов’язково має місце дисплазія, в ході якої клітини випадають із загальної зв’язку, порушується з’єднання між ними і у всіх наступних шарах вони проявляються як самостійні елементи, розташовані хаотично. Вони виглядають як великі округлі клітини з різко обмеженим і добре фарбується ядром, базофильно зернистої цитоплазмой і двоякоконтуріруемимі, сильно заломлюючими світло оболонками т.зв. «Круглі тільця».
Розрізняють 2 види дискератозів: доброякісні та злоякісні. Доброякісний дискератоз є самостійним видом порушення Кератоз МОВИ процесу зроговіння, клінічно проявляється у вигляді ділянок мелкочешуйчатого лущення (прикладом може служити хвороба Дарині). Злоякісні дискератози є облигатной або факультативною формою ряду передракових станів (хвороб Педжета, Боуена, ерітроплакіі і т.д.). Однак, необхідно відзначити, що дискератоз характерний не тільки для продуктивних, але і для ряду деструктивних станів. Так, А. І. Раков (1952) знаходив дискератоз загоюються тріщинах і неспецифічних, які тривалий час протікають виразкових процесах (трофічні виразки, хейліт Манганотті і ін.).
Паракератоз порушення процесу зроговіння, пов’язане з втратою клітин епітелію здатності виробляти кератогіалін. Гістологічно при паракератозі відзначається розпушення рогового шару, часткове або повне зникнення зернистого шару. Клітини рогового шару мають паличкоподібні ядра. Зв’язок між окремими клітинами цього шару втрачається.
Паракератоз є нормальним станом багатьох ділянок слизової оболонки порожнини рота. Як патологічний процес паракератоз кваліфікується тільки в ділянках, де є повне зроговіння в нормі або взагалі немає зроговіння. Клінічними прикладами патологічного паракератозу будуть папульозні сифилид, окремі форми псоріазу, деякі стоматити. Паракератоз може поєднуватися з гіперкератозом при псоріазі, ексфоліативної пузирчатке і інших довгостроковопротікають дерматозах. Поняття «паракератоз» іноді є одним з провідних симптомів і навіть виноситься в назву захворювання: паракератоз Гужеро, паракератоз Манту та ін. Однак, не слід плутати його з порокератозом гиперкератозом канальців потових залоз (див. «Порокератоз Мибелли»).
^ Кан / іозхарактерізуется потовщенням епітелію за рахунок посиленої проліферації базального і шиповидного шарів з підвищенням енергетичного обміну в них (проліфераціонний акантоз) або уповільнення дозрівання клітин зі зниженням обміну (ретенційний акантоз). Клінічно акантоз характеризується ущільненням ділянки слизової оболонки за рахунок підлягають шарів, без яких-небудь порушень зроговіння на поверхні, і зустрічається як неспецифічний симптом при найрізноманітніших захворюваннях.
КЛАСИФІКАЦІЇ Кератоз Кератоз поділяються на спадкові та набуті. Інші класифікації систематизують їх за походженням на первинні і вторинні. Первинні кератози це виникли безпосередньо в шкірі або слизовій оболонці порушення зроговіння. Вони поділяються на: а) кератози, що розвинулися в результаті безпосередньої дії несприятливих факторів зовнішнього середовища на слизову оболонку. Як правило, це реактивний захисний процес, який в ранніх стадіях розвитку може припинитися після усунення викликав його агента (актинічний хейліт, бородавка і т.д.), ГЛАВА 7 б) кератози як форми самостійних захворювань (червоний плоский лишай, червоний вовчак, псоріаз та ін.).
До вторинних, або симптоматичним, кератоз відносять захворювання, при яких епіцентр патологічного процесу перебуває в інших органах і тканинах, а зміни слизових оболонок є лише опосередкованим відображенням цього процесу і симптомом основного захворювання (кератози при гіповітамінозах А, В2, ксеростомии і т.д. ).
До помилковим Кератоз відносять стани, лише зовні нагадують прояви справжніх кератоз і не мають з ними гістологічного подібності. Прикладом можуть служити білі плівки при псевдомембранозний формі кандидозу.
Зарубіжні автори (Fiore Donnon ін., 1984) наводять власні етіогенетіческіе класифікації: 1) кератози внаслідок екзогенних факторів; 2) кератози внаслідок ендогенних факторів (кератоз поверхні фіброзного епулісом, ангіоми, пухлини Абрикосова і ін.); 3) вторинний кератоз при хронічному кандидозі (дифузна, локалізована або веррукозная форма); 4) кератоз токсичний або медикаментозний, у вигляді Ліхеноїдний реакції; 5) симптоматичний кератоз при дерматозах; 6) пухлинні і передпухлинні кератози.
ГРУПА СПРАВЖНІХ ДІСКЕРАТ030В І 178 ПЕЙКОПЛАКІЧЕСКІХ СТАНІВ Лейкоплакия.
Паракератоз слизової порожнини рота
У статті представлені результати обстеження 17 осіб з типовою формою плоского лишаю і 10 осіб з плоскою формою лейкоплакії. Дана характеристика основних і додаткових діагностичних методів обстеження. Отримано дані по комплексній діагностиці кератоз в умовах стоматологічної поліклініки.
Diagnostic particulars of keratosis of mouth membrane in polyclinic conditions
The article presents research results of 17 men with a typical form of lichen planus and 10 men with a flat form of leukokeratosis. Characteristics of the primary and secondary diagnostic examination technics is given. Data of complex keratosis diagnostics are received under the conditions of dental care.
Труднощі діагностики захворювань слизової оболонки рота (СОР) обумовлена різноманіттям нозологічних форм, неясністю етіології і патогенезу і значною схожістю клінічних проявів. Серед усіх захворювань СОР патологічні процеси, пов’язані з порушенням зроговіння, зустрічаються у 13,5 ± 1,67% хворих [1]. Кератоз в порожнині рота може бути проявом багатьох захворювань СОР, і питання проведення диференціальної діагностики важливий для подальшого лікування. Найбільш часто прояви кератоза спостерігаються при червоному плоскому лишаї, лейкоплакії, червоний вовчак, гальваноза порожнини рота [2, 3]. При цьому абсолютно недостатньо спиратися в діагностиці на наявність елементів дісколоріта на слизовій оболонці, необхідно використовувати різні методики, що підтверджують ті чи інші патологічні процеси на слизовій оболонці.
Гальваноз – поширена патологія, спричинена електрохімічними процесами між різнорідними металами зубних протезів в порожнині рота, що є пусковим механізмом розвитку ряду захворювань СОР [6]. Клінічна картина гальваноза різноманітна і представляє труднощі для лікарів-стоматологів при проведенні диференціальної діагностики, так як скарги хворих часто схожі на ознаки деяких загальних захворювань, таких як гастрит, холецистит, виразкова хвороба, неврастенія, стомалгіі [7].
Багато методики діагностики кератоз в умовах стоматологічних поліклінік не застосовуються через трудомісткість і високу вартість, тому актуальна розробка алгоритму діагностики кератоз, що застосовуються в поліклінічних умовах, тим більше що кератози відносяться до факультативним предракам і мають тенденцію до озлокачествлению.
Метою даного дослідження було вдосконалення діагностики кератоз слизової оболонки рота.
Матеріали і методи дослідження
Для вирішення поставленої мети було проведено обстеження 27 осіб (жінок) у віці 45-54 роки з діагнозом, встановленим після виконання основних і додаткових методів і диференціальної діагностики. З плоским позбавляємо (типова форма) було 17 чоловік, з лейкоплакией (плоска форма) – 10 осіб. У всіх обстежуваних пацієнтів оцінювали скарги, стан СОР, а також визначали локалізацію вогнищ кератозу. Розміри (площа) ураження кератоза вимірювали у кожного пацієнта, розраховували, використовуючи фотоапарат і комп’ютер за запропонованою нами методикою, а також виводили середні значення площі вогнищ кератозу. Отримані дані оброблялися в програмі MicrosoftExcel. Люмінесцентна діагностика проводилася в затемненому приміщенні за допомогою кварцової лампи з фільтром Вуда. Досліджувану поверхню висвітлювали на відстані 20-30 см, при цьому фіксували характер світіння у кожного пацієнта. Світіння яскраво-блакитним кольором свідчило про лейкоплакии; при плоскому лишаї мало місце білувато-жовте світіння.
Біопотенціал порожнини рота вимірювали у пацієнтів з наявністю металевих мостовидних протезів з різнорідних металів мікроамперметром, використовуючи електроди власної конструкції (активний і пасивний електроди не роблять опору, пропускаючи мікроструми). Відсутність гальваноза в порожнині рота на шкалі визначається як «0». Концентрацію водневих іонів (рН ротової рідини) визначали електронним рН-метром.
Всім пацієнтам проводився аналіз на наявність псевдомицелия гриба Сandida albicans в порожнині рота. Проводилось також дослідження системою «ВізіЛайтПлюс» (ViziLite ® Plus): пацієнти ополосківалі рот спеціальним розчином «ВізіЛайтПлюс», СОР злегка підсушують повітрям. Аналізувався стан слизової оболонки під світлом ліхтарика в спеціальних окулярах, які входять в систему «ВізіЛайтПлюс» [5].
Результати та обговорення
П’ятнадцять досліджуваних пацієнтів пред’являли скарги на наявність змін кольору слизової оболонки, поява шорсткості на окремих її ділянках. В анамнезі тривалість захворювання менше одного року. Дванадцять чоловік не висували скарг, зміни на слизовій оболонці виявлені у них лікарями-стоматологами при зверненні з приводу лікування зубів. Візуально у всіх пацієнтів спостерігалася зміна кольору слизової оболонки в ретромолярной області, передньому відділі щік, на слизовій в кутах рота, спинці мови. Причому при ураженні ретромолярной області слизової оболонки виявлялися ділянки з мереживним малюнком, так і у вигляді суцільних стрічкових ліній. На слизовій оболонці в кутах рота і передньому відділі слизової оболонки визначити візуально тип кератоза було неможливо. При люмінесцентної діагностики виявлені різні види світіння осередків уражень кератозу в променях Вуда, що дозволило діагностувати у 17 осіб червоний плоский лишай і у 10 осіб лейкоплакию. У 9 осіб з плоским позбавляємо виявлений на поверхні кератозних малюнка на слизовій оболонці псевдомицелий гриба Сandida albicans, що важливо для проведення курсу лікування. Велике значення для подальшого контролю при проведенні лікування має величина площі ураження, тому фіксація розміру кератозу в день звернення дозволить відстежувати ефективність лікувальних заходів. При вимірюванні площ поразки були отримані наступні результати: площа ретромолярних ділянок при плоскому лишаї була 2,89 ± 0,03 см 2, поєднання уражень в ретромолярной області і на дорзальной поверхні язика 0,45 ± 0,02 см 2;
Локалізація і площа вогнищ кератозу на слизовій оболонці (див 2)
Передракові ураження і стану слизової оболонки порожнини рота
Згідно зі статистикою, рак ротової порожнини щорічно захворюють 13500 жителів Росії. Найбільш часто злоякісними пухлинами уражається мову (50-60%) і слизова оболонка дна порожнини рота (20-35%). Рак слизової оболонки щоки спостерігається у 8-10% больних.Крайне рідко пухлини розвиваються на слизовій оболонці твердого піднебіння (1,3 %).
Фактори ризику раку слизової порожнини рота:
* Дефіцит харчування (нестача фруктів і овочів)
* Низький соціально-економічний рівень
Погана гігієна порожнини рота
* Вірус ВПЛ 16 підтип, Кандида, Сифіліс
До передракових уражень відносять:
Лейкоплакія – по опеределения ВООЗ – це біла пляма, яке не може бути визнано клінічно або гістологічно іншим захворюванням. Діагноз виключення після: Плоский лишай, Кератоз курця, Звичне прікусиваніе, Фрикційний кератоз, Лейкоедема, Білий губчастий невус, Кандидоз
Фактори, що впливають на вогнище лейкоплакии:
* Мікроорганізми (кандида, бліда трепонема)
* Вірус папіломи людини
* Травма, подразнення слизової
* Гігієна порожнини рота
Скарги: нетна біле пятноналет
Клініка: частіше уражаються люди старше 40 років. Виділяють кілька клінічних форм: плоска, товста, ребриста, вузликова, веррукозная, проліферативна веррукозная. Являє біле (сіре) пляма (при плоскій формі) злегка возвищающееся над поверхнею, пропозиція чи переходить плавно в навколишнє слизову.
Локалізація: червона облямівка, слизова щік, мови, під’язикової області, ясна.
Лікування: При важкій дисплазії – ексцизія, При легкої і середньої динамічної спостереження, 1 раз в півроку. Корекція шкідливих звичок. Лікування супутнього кандидозу, якщо він є. Можливо лікування ізотретиноїном при легкого та середнього дисплазії, вогнищ без дисплазії. Санація. Гігієна. Корекція ксеростомии.
Еритроплакія – червона пляма, яка не може бути клінічно або гістологічно розцінено іншим захворюванням.
Фактори ризику: Алкоголь, куріння і кандидоз
Клініка: пляма червоного кольору, з чіткими межами, з бархатистою вельветової поверхнею. Найчастіше чоловіки старше 65 років. Гістологічно частіше дисплазія і рак на місці
Локалізація: під’язикова область, мова, м’яке піднебіння
Ерітролейкоплакія – комбіноване ураження
Клініка передракових уражень, асоційована з високим ризиком малігнізації:
* Локалізація: Дно порожнини рота, Бічна поверхня мови, ретромолярній трикутник, Піднебінні дужки
* Вид поразки: Ерітролейкоплакія, Пролиферативная веррукозная лейкоплакия, негомогенних лейкоплакии, Множинні осередки
* Динаміка: Швидке зростання розміру, Поява червоних зон або ерозій, Біль, кровотеча, виразка, Ущільнення в підставі і фіксація
* Фактори пацієнта: похилий вік, жіноча стать, некурящі пацієнти з дисплазією
* Фактори хвороби: тривалість, множинні осередки
* Гістологія: важка дисплазія
- імуносупресія
- підслизовий фіброз
- Плоский лишай або ліхеноідние поразки
- актініческій хейліт
- Хронічний гіперпластичний кандидоз
- сифіліс
- ВКВ
- залізодефіцитна дисфагія
- спадковий дискератоз
- Історія життя: чинники ризику, стан здоров’я
- Клінічне обстеження: ВІЗУАЛЬНИЙ ОГЛЯД, пальпація поразки, лімфовузлів
- Мікробіологія (виявлення прихованого кандидозу)
- Клінічні фотографії
- Біопсія і гістологічне дослідження (в 100% випадків)
- Аналізи крові (ОАК, феритин, вітамін В12, фолієва кислота, ОАМ, глюкоза крові, функція печінки)
- Використання джерел світла: флюоресценція – спеціальні лампи допомагають при візуальному огляді, але не є обов’язковим
Цілі виявлення і лікування передракових уражень:
- точна діагностика
- Раннє виявлення малігнізації
- Видалення слизової з дисплазією
- запобігання рецидивам
- запобігання малігнізації
- Мінімальна смертність пацієнтів
- Виявлення та усунення факторів ризику
- Нормалізація домашньої гігієни порожнини рота і корекція ксеростомии
- Професійна гігієна і санація порожнини рота
- клінічне спостереження
- Медикаментозне лікування
- хірургічна ексцизія
Рекомендації з профілактики раку порожнини рота
- Припинити курити і вживати тютюн
- Зменшити або припинити приймати алкоголь
- Їсти здорову їжу
- Підтримувати нормальну вагу
- Тренуватися кілька разів на тиждень
- Підтримувати сексуальне здоров’я
Лейкоплакія і інші зміни епітелію порожнини рота (K13.2)
Версія: Довідник захворювань MedElement
Загальна інформація
Короткий опис
Еритроплакія – стійке червона пляма слизової оболонки порожнини рота, яке не виявляється клінічно. Термін «еритроплакія», як і «лейкоплакія», не відображає гістологічних особливостей ураження.
Лейкоплакія курця вперше описана під назвою «нікотиновий лейкокератоз неба», як прояв суцільного зроговіння твердого та частково м’якого піднебіння, які набувають сірувато-білий колір. Захворювання виникає як реакція слизової оболонки рота на тривалий вплив продуктами тютюну при палінні або жуванні.
Вогнищева епітеліальна гіперплазія рота або мови (хвороба Хека) – вірусне захворювання, яке проявляється утворенням множинних безболісних папулонодулярних розростань слизової оболонки порожнини рота, що локалізуються зазвичай на мові, губах і щоках.
Примітка
До цієї підрубрику включено :
1. «Лейкоплакия слизової оболонки порожнини рота, включаючи мову» – K13.21, в тому числі:
– інші ураження епітелію порожнини рота.
З даної підрубрики виключені :
– «Carcinoma in situ епітелію порожнини рота» – D00.0-;
Класифікація
Єдиної класифікації не існує. Нижче наведені найбільш широко поширені варіанти.
Класифікація лейкоплакии по клініко-морфологічними ознаками
1. Плоска.
2. веррукозного:
– бляшечная;
– бородавчаста.
3. Ерозивна.
4. Лейкоплакия курців.
Класифікація ВООЗ
В даній класифікації не згадуються лейкоплакия курців і ерозивно лейкоплакия у вигляді окремих форм, але зроблений акцент на однорідності (гомогенності) або неоднорідності (негомогенности) поразки.
Негомогенная лейкоплакия ділиться в свою чергу на:
– еритроплакія – біле поразка з значним червоним компонентом;
– узелковую – біле поразку з зернистою поверхнею, яка виступає над рівнем слизової;
– плямисту – біле поразки з незначним червоним компонентом;
– веррукозную – біле поразку з рифленою поверхнею); може згадуватися як власне бородавчаста і бородавчаста пролиферативная.
Клінічна класифікація ерітроплакіі
1. Гомогенна – повністю червона.
2. Ерітролейкоплакія – в основному має червоний колір з окремими білими вогнищами.
3. Плямиста еритроплакія – дрібні білі плями розкидані по всій червоній поверхні ерітроплакіі.
Етіологія і патогенез
Лейкоплакія
Етіологія невідома, тому досить часто вживається термін «ідіопатична лейкоплакия». Для окремих форм (лейкоплакія курців, кератоз гребеня альвеолярного відростка, вогнищева епітеліальна гіперплазія) передбачається зв’язок з деякими чинниками (див. Розділ «Фактори ризику»).
Патоморфологически виявляються різні зміни, жодне з яких не є специфічним. Як правило, це явища гіпер- і паракератоз, дисплазії і / або гіпертрофії епітелію.
Дисплазія виявляється менш ніж в 5% плоскою лейкоплакії, проте плямиста лейкоплакія, ерітролейкоплакія (особливо розташовані в передніх відділах рота) найбільш часто є диспластическими утвореннями або можуть мати ознаки неінвазивної карциноми.
Веррукозная лейкоплакия
Етіологія невідома. Захворювання статистично не пов’язане з курінням, алкоголем або імунодефіцитом. В окремих випадках ідентифікувалися такі фактори як вірус папіломи людини (особливо 13 і 16 типів) і вроджені мутації деяких генів.
Лейкоедема
Етіологія невідома. Передбачається зв’язок з різними хронічними подразниками слизової оболонки порожнини рота, емоційними факторами (невротичний скусування слизової, покусування губ, смоктання нігтів). Майже у 50% пацієнтів присутні невротичні депресії, неврастенії і інші прикордонні розлади.
При лейкоедеме в епітелії порожнини рота спостерігається деполимеризация кислихмукополісахаридів з порушенням рівноваги фермент-субстратної системи «гіалуронова кислота-гіалуронідаза». У процес втягується одночасно як міжклітинний основна речовина, так і склеює субстанція сполучної і епітеліальної тканини. У поверхневих шарах епітелію розвиваються компенсаторно-проліферативні процеси (акантоз Акантоз – потовщення епідермісу і епітелію слизових оболонок з подовженням межсосочкових відростків
, паракератоз Паракератоз – порушення процесу зроговіння клітин епідермісу, що характеризується наявністю в роговому шарі клітин, що містять ядра, і відсутністю зернистого шару
), явища дистрофії у вигляді появи великої кількості неокрашіваемие «світлих» вакуолізірованние клітин.
Еритроплакія
Етіологія невідома. У більшості випадків еритроплакія гістологічно характеризується як дисплазія епітелію, яка більш схильна до злоякісної трансформації, ніж лейкоплакія.
Вогнищева епітеліальна гіперплазія рота або мови
Збудником служить вірус папіломи людини типів 13 і 32, який передається при поцілунках. Реплікація вірусу в епітеліальних клітинах у дітей і підлітків призводить до утворення м’яких розростань, які представляють собою невеликі сплощені папули рожевого або білувато-рожевого кольору. Надалі папули збільшуються, можуть зливатися, надаючи ураженої слизовій оболонці вид «бруківці». Іноді розростання спонтанно регресують, однак якщо вони зберігаються тривалий час, їх січуть.
Епідеміологія
Вік: переважно дорослий
Ознака поширеності: Рідко
Співвідношення статей (м / ж): 2
Лейкоплакія
Пол: переважання чоловіків.
Поширеність: менше 1%.
Вік: в більшості випадків від 40 до 70 років. Приблизно 80% пацієнтів мають вік старше 40 років, що не виключає появи лейкоплакії у дітей.
Лейкоедема
Пол: дещо частіше у жінок.
Поширеність: часто.
Вік: спостерігається переважно в молодому віці, в основному у дітей і осіб до 30 років.
Раса: переважно у осіб негроїдної раси – 50-90% випадків; у осіб європеоїдної раси – від 10% випадків.
Еритроплакія і плямиста лейкоплакія
Пол: переважно чоловіки.
Поширеність: рідко.
Вік: переважно старше 50 років.
Лейкоплакія курця
Пол: немає відмінностей.
Вік: в основному старше 50 років.
Поширеність: безпосередньо корелює з поширеністю куріння і жування тютюну в популяції. Вважається, що у одного з 100 осіб, які вживають тютюн розвивається дана патологія.
Вогнищева епітеліальна гіперплазія рота або мови
Пол: немає відмінностей.
Вік: переважно підлітковий і молодий.
Поширеність: майже виключно в закритих громадах індіанців Південної та Північної Америки, ескімосів. Описані випадки серед осіб європеоїдної раси обмежуються десятками (наприклад, близько 20 випадків в Швеції і стільки ж в Норвегії).
Оціночна поширеність 0,11% від всіх пацієнтів європейської раси із захворюваннями слизової оболонки порожнини рота.
Фактори і групи ризику
У випадках неідіопатіческой лейкоплакии, ініціація захворювання може залежати від зовнішніх місцевих факторів і / або певних внутрішніх факторів.
Фактори, найбільш часто пов’язані з розвитком лейкоплакии:
– вживання тютюну;
– вживання алкоголю;
– хронічне механічне подразнення слизової (в тому числі – протезами, имплантами, каріозними зубами, погано посадженими пломбами, звичним покусуванням щік або мови, неправильним прикусом);
– кандидоз;
– гіповітаміноз А, В;
– ендокринні порушення;
– вірусні ураження слизової (для фокальній гіперплазії епітелію);
– генетична схильність (для деяких станів).
клінічна картина
Клінічні критерії діагностики
Cімптоми, протягом
Загальна інформація
Скарги можуть бути відсутні або ж зводяться до почуття ніяковості через шорсткості слизової оболонки при розмові, жуванні. Деякі хворі відчувають печіння. Як правило, пацієнти скаржаться також на постійну сухість у роті.
Плоска лейкоплакія
Щодо типовості локалізації лейкоплакии на окремих ділянках слизової оболонки порожнини рота, існують різні думки. Узагальнюючи наявні дані, можна сказати, що лейкоплакія частіше зустрічається на слизовій оболонці щік по лінії змикання зубів, в області кутів рота, на передній частині спинки мови, в області дна порожнини рота, на твердому піднебінні, іноді – на альвеолярному відростку.
По лінії змикання зубів плоска форма лейкоплакії має вигляд тонкої плівки сіруватого кольору. Також тут можуть визначатися відбитки зубів.
При ураженні кутів рота вогнище представлений у вигляді трикутника білуватого кольору з вершиною, зверненої в порожнину рота.
Якщо уражається червона облямівка губ, то осередки лейкоплакії мають вигляд сірої плівки, іноді заходить на слизову оболонку губи.
Дана форма лейкоплакії рідко розташовується на мові, але якщо такі випадки зустрічаються, то зазвичай поразки піддається слизова оболонка бічних поверхонь мови. Вогнища зміни мають округлу форму білого кольору. У місці розташування елементів висипу сосочки мови згладжені. Елементи ураження, що локалізуються на слизовій дна порожнини рота, представлені білою, важко знімається плівкою.
При ерозивно лейкоплакії різної форми і величини ерозії утворюються в осередках плоскою і веррукозной лейкоплакии, можливо одночасна поява тріщини. Ця форма захворювання може найбільш часто супроводжуватися больовими відчуттями.
Еритроплакія . Пляма переважно червоного кольору будь-якої локалізації. Як правило, поверхня неоднорідна, можуть відзначатися ерозії.
Лейкоплакія курців
Розвивається гостро. Клінічна картина проявляється як плоска лейкоплакія: в роті утворюються чітко обмежені ділянки слизової, які виглядають як каламутна, чи не знімається плівка. Ці плями спочатку мають білий колір, але з часом під дією тютюну темніють до чорного. На їх фоні видно маленькі червоні горбки з крихітними отворами – запаленими вивідними протоками слинних залоз. При більш ретельному огляді можна знайти осередки хвороби на нижній губі, на слизовій оболонці щік.
Веррукозная лейкоплакия
Зустрічається в двох клінічних формах: бляшечной і бородавчастої.
При бляшечной формі вогнища лейкоплакії виглядають як обмежені бляшки, які підносяться над навколишньою слизистою оболонкою, мають неправильну форму, шорстку поверхню і чіткі межі.
Бородавчаста форма зустрічається частіше, ніж бляшечная. При ній визначаються горбисті утворення, що виникають над навколишнього слизовою оболонкою; іноді є окремі бородавчасті наростання.
Слизова, навколишнє вогнище запалення виглядає дещо яскравіше звичайної, помітно хронічне запалення. Регіонарні лімфатичні вузли не збільшені.
Стоматоскопіческом визначається різко потовщений шар епітелію. При люмінесцентному дослідженні веррукозная лейкоплакия виявляє інтенсивне світіння тканин з жовтуватим відтінком, при явищах малігнізації Малигнизация – придбання клітинами нормальної або патологічно зміненої тканини (наприклад, доброякісної пухлини) властивостей клітин злоякісної пухлини.
спостерігається фіолетове світіння.
Вогнищева гіперплазія
Захворювання вражає тільки слизову оболонку рота, найчастіше внутрішню частину губ, слизову щік або дна рота. Проте, в процес також можуть бути залучені ясна і мигдалини.
Вогнищева гіперплазія найчастіше проявляється у вигляді м’якої гладкої смужки зі злегка піднятою вершиною і нерівною поверхнею. Поразка, як правило, того ж кольору, що і в інших частинах слизової, але іноді буває блідіший навколишніх тканин. Часто виявляється кілька вогнищ уражень, кожен з яких – менше 1 см в діаметрі.
При пальпації консистенція м’яка.
В динаміці ураження можуть зменшуватися і зростати, відповідаючи, мабуть, періодів загострення перебігу інфекції. Більш молоді пацієнти, на ранній стадії мають множинні вузлові вогнища ураження, в той час як більш старі пацієнти мають найчастіше меншу кількість вогнищ або навіть єдиний осередок, представлений, як правило, плоскою папулою.
Лейкоедема
Виявляється плівчастими або плямистими вогнищами з опалесцирующей, білувато-сірого кольору зморшкуватою поверхнею, аналогічної лейкоплакии. При розтягуванні слизової пляма набуває нормального кольору. Деякими авторами описується як локальний набряк епітеліального шару.
діагностика
Лабораторна діагностика
1. Основним методом, що підтверджує діагноз, є біопсія, яка може виконуватися неодноразово. Інцизійна біопсія краще браш- або аплікаційної біопсії. Останнім досягненням вважається обробка зображень біопсії із застосуванням комп’ютерного аналізу.
2. Лейкоплакия досить часто поєднується з кандидозної інфекцією. Різні тести на наявність кандидозної інфекції вважаються необхідними.
3. При осередкової гіперплазії епітелію і веррукозной лейкоплакии корисними можуть вважатися тести (ПЛР) на виявлення вірусу папіломи людини різних типів.