Лікування

Прояви цукрового діабету у дітей, жінок і чоловіків: на шкірі, в порожнині рота

Багато хто вважає цукровий діабет (ЦД) – хворобою дорослих, які страждають від ожиріння, мають порушення в роботі ендокринної системи.

Але на превеликий жаль, діти, як і дорослі можуть страждати від цього захворювання, яке в 95% випадках дістається їм у спадок.

У дітей цукровий діабет зустрічається набагато рідше ніж у дорослих, він має свої особливості, але практично не відрізняється своїм перебігом і симптоматикою ніж дорослих.

Цукровий діабет у дітей – важка патологія ендокринної системи з хронічним перебігом, яка розвивається при дефіциті інсуліну.

У дітей практично завжди діагностується 1 тип цукрового діабету (інсулінозалежний), але в останні кілька років зустрічаються випадки, коли дітям після 7 років ставиться діагноз – «цукровий діабет 2-го типу (інсулінозалежний).

Ознаки цукрового діабету у чоловіків або жінок практично нічим не відрізняються від дітей, але з огляду на фізіологічні особливості дитячого організму, можна знайти кілька відмінностей.

Особливості цукрового діабету у дітей

В процесі розвитку СД підшлункова залоза не в силі виробляти достатню кількість інсуліну, який призначається для транспортування глюкози з крові в тканини і перетворення в енергію.

Дане захворювання відноситься до патологій ендокринної системи, має хронічний перебіг і потребує постійного контролю як з боку лікаря, так і самого хворого або його батьків.

При СД відбувається порушення обмінних процесів у всьому організмі з подальшим розвитком супутніх захворювань, які проявилися на тлі цукрового діабету.

Прояви цукрового діабету у дітей, жінок, чоловіків: на шкірі, в порожнині рота, очні, клінічні, біохімічні

Перший тип СД часто має спадкове походження, але він може проявити свій розвиток в будь-якому віці. Згідно з медичними показниками 8 – 10% дітей у віці від 6 місяців до 10 років страждає на цукровий діабет, при цьому в 90% випадках діагностується 1 тип СД, коли дитина потребує регулярних ін’єкцій інсуліну.

У дітей до 5 – ти років формується основна функція підшлункової залози – продукція інсуліну, також в їх організмі набагато швидше відбуваються обмінні процеси, що ускладнює перебіг хвороби. Важливою особливістю СД у дітей вважається короткий період розвитку хвороби і різке її початок.

Підступний цукровий діабет у дітей – симптоми не виражені, у дитини немає підвищення температури, кашлю, болю в животі або інших ознак, які б вказували на патологію, а перші ознаки не викликають ніякої підозри на хворобу, особливо тоді, коли близькі родичі не хворіють на ЦД .

Досить часто на тлі того, що батьки не помічають перших симптомів, дитина потрапляє в стаціонар у важкому стані.

Причини цукрового діабету у дітей

Цукровий діабет у дітей в 90% випадках розвивається на тлі генетичної схильності. Наприклад, якщо мама дитини хворіє на ЦД, тоді ймовірність того що у її чадо буде хворіти, становить 7%. Якщо хворіє батько, тоді ризик захворіти становить близько 9%.

У випадки, коли хворіють обидва батьки, тоді ймовірність захворіти на ЦД у дитини становить 30%. СД першого типу може проявиться в будь-якому, але найчастіше хвороба проявляється від 1 року до 10 років.

Крім спадковості, цукровий діабет першого або другого типу може проявиться на тлі деяких факторів, серед яких:

  • вірусні захворювання;
  • захворювання обмінних процесів;
  • вага при народженні більше 4500 г;
  • аутоімунні порушення.

Прояви цукрового діабету у дітей, жінок, чоловіків: на шкірі, в порожнині рота, очні, клінічні, біохімічні

У групі ризику до розвитку даної патології також знаходяться недоношені діти. СД у дітей може розвинутися і з інших причин, але в будь-якому випадки дана хвороба вимагає негайного контролю і правильного лікування.

Ранні ознаки цукрового діабету у дітей

До ранніх ознак СД у дітей відносять:

  • підвищена пітливість;
  • тремтіння в руках;
  • емоційна нестабільність;
  • підвищене занепокоєння.

Звичайно такі симптоми батьки часто ігнорують, спіралі на недосипання або примхливість малюка. Ознакою СД може бути підвищений інтерес дитини до солодкого, а також часті скарги на запаморочення. У таких дітей часто з’являються шкірні захворювання, порушення стільця. Грудні діти з СД активно і «жадібно» смокчуть груди матері, постійно вимагають пити.

Навіть при хорошому і повноцінному харчуванні діти з діабетом не набирають вагу, при цьому постійно вимагають їжу. Важливо пам’ятати, що перші ознаки СД у дитини – це своєрідний сигнал, який не повинен залишатися без уваги батьків та лікарів.

Чим раніше у дитини буде діагностована дана хвороба, тим більше шансів вчасно вжити заходів, не допустити ускладнень і тримати хворобу під контролем.

Прояви цукрового діабету у дітей, жінок, чоловіків: на шкірі, в порожнині рота, очні, клінічні, біохімічні

Симптоми цукрового діабету у дітей

Клініка при цукровому діабеті досить виражена і може проявиться гостро протягом декількох днів або тижнів. Дуже важливо своєчасно звернутися до лікаря і здати аналіз крові на цукор. Отже, до основних симптомів ЦД у дітей відносять:

  • Підвищена спрага. Дитина випиває більше 2-х літрів рідини на добу.
  • Прискорене сечовипускання.
  • Ніктурія.
  • Підвищення апетиту.
  • Зниження маси тіла при регулярному і повноцінному харчуванні.
  • Частий свербіж шкіри і слизових.
  • Погане загоєння подряпин, ран.
  • Зниження зору.

Прояви цукрового діабету у дітей, жінок, чоловіків: на шкірі, в порожнині рота, очні, клінічні, біохімічні

Іноді при СД у дітей з’являються гнійничкові висипання на шкірі, статевих органах, відзначається часте запалення ясен, збільшується печінка, яка при пальпації викликає хворобливість.

Всі перераховані вище симптоми характерні для діабету 1-го типу. Якщо цукровий діабет 2-го типу – симптоми менш виражені і не доставляють особливого дискомфорту.

Деякі можуть жити з діабетом 2-го типу багато років і не підозрювати про свою хворобу, а діагностувати випадково після здачі аналізів крові.

Можливі ускладнення

Цукровий діабет 1-го типу дуже важливо виявити на ранніх стадіях, це допоможе зберегти здоров’я, а можливо і життя дитині. Якщо батьки не знають про цю хворобу своєї дитини або не вміють стежити за рівнем глюкози в крові, з’являється великий ризик розвитку ускладнень.

Поширеним ускладненням даного захворювання є швидке зниження зору, також знижується чутливість в верхніх і нижніх кінцівках, що тягне за собою розвиток діабетичної стопи, яка небезпечна тим, що дитині можуть ампутувати ногу.

Грозним і небезпечним ускладненням є ацидоз або діабетична кома, яка часто може закінчиться смертю. Ускладнення часто можуть супроводжується й іншими захворюваннями:

  • Серцево-судинні захворювання.
  • Нейропатія – порушення роботи нервової системи.
  • Нефропатія – ураження нирок, як результат ниркова недостатність. У дітей таке ускладнення не спостерігається, але по досягненню 20-ти років, цілком можливо.
  • Поганий стан шкіри. У дітей, які хворіють на діабет шкіра часто лущиться, на ній з’являються різні висипання.
  • Остеопороз – крихкі кістки.

Ускладнення можуть розвинутися і з боку інших органів і систем, але якщо контролювати хворобу, дотримуватися рекомендацій лікаря, підібрати ефективне і правильне лікування, тоді їх можна і не допустити.

Чи з’являться ускладнення у дитини на тлі цукрового діабету безпосередньо залежить від батьків і професійності лікаря. Кращим способом не допустити розвиток ускладнень – постійно контролювати рівень цукру в крові, а також вживати якнайменше вуглеводів.

Діти – діабетики потребують постійного догляду і турботи з боку дорослих.

Як лікувати цукровий діабет у дітей

Лікувати СД у дітей потрібно регулярно, тільки тоді можна тримати хворобу під контролем і не бояться ускладнень. Важливим в лікуванні вважається дієтотерапія, а також суворе дотримання режиму харчування. Діти з першим типом ЦД вимагають регулярного введення препаратів інсуліну.

Зазвичай лікар призначає 1 одиницю препарату на 3-5 г цукру сечі, що становить 20-40 одиниць на добу. За мерее розвитку хвороби або дорослішання дитини доза може збільшуватися або зменшуватися. Ін’єкції інсуліну вводять 2 рази на день за 15 хвилин до прийому їжі. Важливо відзначити що доза інсуліну призначається лікарем індивідуально для кожної дитини.

Коригування дози інсуліну батьками просто не допустимо, тому що може спричинити за собою важкі наслідки.

Прояви цукрового діабету у дітей, жінок, чоловіків: на шкірі, в порожнині рота, очні, клінічні, біохімічні

Важливим в лікуванні вважається контроль за цукрової цінністю продуктів харчування, яка не повинна перевищувати 380-400 грам вуглеводів на добу. При необхідності лікар призначає медикаментозне лікування, яке складається з курсу прийому гепатотропних і жовчогінних ліків.

Доза і назва лікарського засобу призначається лікарем в кожному конкретному випадки. Батькам нудно пам’ятати, що цукровий діабет у дитини – це не вирок.

Досить приділити трохи більше уваги своєму чаду і строго виконувати всі рекомендації лікаря, тоді хвороба буде під контролем, а дитина зможе жити повноцінним життям.

Дотримання дієти при СД дозволяє підтримувати рівень цукру в крові. Дієту повинен призначати лікар, але все ж загальні правила харчування при СД існують. У раціоні харчування дитини потрібно обмежити вживання хлібобулочних виробів, також картопля, деякі сорти каш.

Для приготування каш використовують крупи грубого помелу: гречка, вівсянка. Рисову і манну кашу потрібно обмежити у вживанні. Дитині з цукровим діабетом дозволяється вживати всі овочі, також деякі фрукти, ягоди. Зрідка дитині можна дати цитрусові, малину і суницю.

З меню потрібно виключити смажені, гострі і жирні продукти, різні соуси. Годувати дитину в анамнезі якого присутній цукровий діабет потрібно не менше ніж 6 разів на добу. Порції повинні бути невеликими.

Дуже важливо при цьому захворюванні не відчувати почуття голоду, оскільки це може прискорити розвиток ускладнень.

Прояви цукрового діабету у дітей, жінок, чоловіків: на шкірі, в порожнині рота, очні, клінічні, біохімічні

Профілактика

Профілактика ЦД у дітей повинна проводиться з самого народження малюка, особливо в тих випадках, коли один з батьків хворіє на дане захворювання. Перше, що потрібно зробити, це вжити всіх заходів для того, щоб дитина якомога довше перебував на грудному вигодовуванні.

Дослідження вчених довели, що діти, які тривалий час перебували на грудному вигодовуванні набагато менше хворіють на ЦД. Знизити ризик розвитку діабету у дітей допоможе профілактика вірусних інфекцій: вакцинація, підвищення імунітету, заколювання організму.

Важливим профілактичним заходам вважається – активний спосіб життя дитини, заняття будь-яким видом спорту. Відомо, що при активному русі, в організмі людини посилюється вироблення гормону інсуліну, що дозволяє організму не відчувати його дефіцит.

На превеликий жаль вилікувати СД 1-го типу неможливо, але постійний контроль за рівнем цукру в крові, регулярні консультації лікаря, правильне харчування дозволить тримати хворобу під контролем і не допускати її ускладнення.

Захворювання шкіри при цукровому діабеті

Якщо у вас цукровий діабет, то вам необхідно знати про можливі серйозні проблеми зі шкірою, які можуть виникнути при вашому захворюванні. Зверніться до лікаря, перш ніж ваше шкірне захворювання візьме масштаб серйозної проблеми, тому що при діабеті така ситуація можлива. У більшості випадків шкірні хвороби добре піддаються лікуванню, за умови, що вони вчасно діагностовано.

Деякі шкірні захворювання, пов’язані з діабетом

Однією з частих проблем зі шкірою при цукровому діабеті є звичайний свербіж шкіри . В основному він виникає, коли цукор в крові не в нормі. Сверблячка шкіри при діабеті найчастіше є ознакою гіперглікемії – високого цукру в крові.

У хворих на цукровий діабет 2 типу може виникнути діабетична склеродермія   – захворювання, при якому шкіра потовщується на задній частині шиї і верхньої частини спини. При склеродермії важливо тримати свої цукру під контролем і користуватися зволожуючими кремами та лосьйонами, пом’якшуючими шкіру.

Прояви цукрового діабету у дітей, жінок, чоловіків: на шкірі, в порожнині рота, очні, клінічні, біохімічні

Фото 1. Склеродермия при цукровому діабеті

Вітіліго – захворювання шкіри, найчастіше зустрічається у людей з цукровим діабетом 1 типу. Вітіліго порушує пігментацію шкіри через зникнення пігменту меланіну на окремих її ділянках. Проблеми найчастіше виникають на грудях і животі, але можуть бути і на обличчі, навколо рота, ніздрів і очей.

Сучасні методи лікування вітіліго включають в себе прийом антиоксидантів, імуномодуляторів, стероїдів, а також мікропігментація – спеціальні татуювання для відновлення кольору шкіри.

Якщо у вас виникло вітіліго, ви повинні використовувати сонцезахисний крем з SPF 30 і вище, щоб запобігти сонячним опікам на знебарвлених ділянках шкіри.

Шкірні проблеми, пов’язані з інсулінорезистентністю

Чорний акантоз ( акантокератодермія) – це гіперпігментація шкірних покривів, яка веде до потемніння і потовщення деяких ділянок шкіри, особливо в її складках.

Виникає як у хворих на цукровий діабет 2 типу, так і у людей з резистентністю до інсуліну. Шкіра стає коричневий, іноді злегка бархатистою. Потемніння шкіри з’являється, як правило, на бічній або задній частині шиї, в пахвових западинах і в паху.

Іноді шкіра над кісточками пальців має незвичайний зовнішній вигляд.

Акантокератодермія , як правило, вражає людей, що мають надмірну вагу. Хоча немає ніякого лікування для чорного акантоз, втрата ваги може покращити стан шкіри. Нерідко чорний акантоз передує цукрового діабет і вважається маркером захворювання.

Є й інші стану здоров’я, що викликають чорний акантоз шкіри, наприклад, акромегалія і синдром Іценко-Кушинга. Вважається, що цей стан шкіри є передвісником резистентності до інсуліну.

Шкірні захворювання, викликані погіршенням кровопостачання

При цукровому діабеті можуть виникнути хвороби шкіри на тлі атеросклерозу . Атеросклероз є серйозним станом здоров’я, викликаним звуженням кровоносних судин. У них товщають стінки через накопичення холестеринових бляшок.

У той час як атеросклероз найчастіше асоціюється з кровоносними судинами в межах або поблизу серця, хвороба може вплинути на кровоносні судини по всьому тілу, в тому числі і на ті, які постачають кров до шкіри.

Коли кровоносні судини, що живлять шкіру, звужуються, виникають зміни шкіри через нестачу кисню, такі як випадання волосся, витончення шкірних покривів, особливо на гомілках, потовщення і знебарвлення нігтів, холодність шкіри.

Кров розносить по нашому організму білі кров’яні клітини (лейкоцити), що допомагають боротися з інфекцією, а при атеросклерозі, коли погіршений кровотік, ноги і ступні при травмах і порізах гояться набагато повільніше. Це створює небезпеку розвитку синдрому діабетичної стопи.

Діабетичний ліпоїдний некробіоз ( діабетична липодистрофия) – досить рідкісне шкірне захворювання, що виникає приблизно у 1% хворих на цукровий діабет. Хвороба обумовлена змінами в змісті колагену і жиру під шкірою. Уражені ділянки шкіри тоншають і червоніють.

Більшість поразок припадають на нижні частини ніг, які можуть покриватися виразками, якщо вони піддаються травмуючим впливам. Іноді діабетичний ліпоїдний некробіоз супроводжується свербінням і болем. Поки виразки закриті, лікування не потрібно.

Якщо виразки починають відкриватися, необхідно звернутися до лікаря для медичної допомоги.

Прояви цукрового діабету у дітей, жінок, чоловіків: на шкірі, в порожнині рота, очні, клінічні, біохімічні

Фото 2. Діабетична дермопатія

Діабетична дермопатія   – ще одне захворювання шкіри, що виникає у діабетиків, викликане ушкодженнями дрібних кровоносних судин, що постачають шкіру.

Дермопатія візуально виглядає як блискучий круглий або овальний вогнище тонкої шкіри на передній нижній частині гомілки. Зазвичай проходить безболісно, ​​але іноді може бути свербіж і печіння.

Медичне втручання зазвичай не потрібно.

Склеродактилія – захворювання, що зустрічається при цукровому діабеті 1 типу і виражається в потовщенні шкіри на пальцях ніг і рук. Шкіра стає товстою, щільною і восковидной. Може виникнути скутість суглобів пальців. Лікування полягає у приведенні глікемії хворого в норму. Лосьйони і зволожуючі креми також можуть допомогти пом’якшити шкіру.

Висипний ксантоматоз – це шкірне захворювання виникає при відсутності належного контролю за рівнем цукру в крові і підвищеному рівні тригліцеридів. При поганих цукрі порушується вуглеводний і ліпідний обміни в організмі.

Важка інсулінорезистентність ускладнює утилізацію організмом жирів з крові. Екстремально високі показники ліпідів в крові у хворих висипним Ксантоматоз створюють для них ризик захворіти панкреатитом-запалення підшлункової залози.

Еруптивні ксантоми на тлі цукрового діабету з’являються на шкірі в формі жовтих горбків, схожих на горошини. Сверблячі бляшки, оточені червоною окантовкою, зазвичай зустрічаються на обличчі і сідницях, також вони можуть переглядатися на тильній стороні рук і ніг і в складках кінцівок.

Лікування висипного ксантоматозу полягає у встановленні контролю за ліпідним профілем крові. Шкірні висипання зазвичай проходять через декілька тижнів при належному лікуванні. Лікарем можуть бути призначені препарати для нормалізації рівня ліпідів в крові (гіполіпідемічні препарати).

Висип, ущільнення (шишки, бляшки) і пухирі

Висип і бляшки. Алергічні реакції на харчові продукти, укуси комах і ліки можуть викликати висипання, різні ущільнення і бляшки на шкірі. Особливо це актуально для людей з інсулінозалежним цукровим діабетом – їм необхідно перевіряти місця введення інсуліну на предмет ущільнень і почервоніння шкіри.

Діабетичні пухирі (діабетичні булли). Іноді у діабетиків розвиваються проблеми зі шкірою, що нагадують пухирі після опіку. Ці бульбашки можуть виникати на пальцях рук і ніг, ступнях, ногах і передпліччях.

Діабетична пухирі зазвичай безболісні і проходять самостійно. Ці проблеми шкіри часто зустрічаються у людей, які мають серйозні ускладнення цукрового діабету, зокрема, діабетичну невропатію.

Для одужання, в першу чергу, необхідно привести глікемічний профіль хворого в норму.

Дисемінована кільцеподібна гранульома – ненормальний стан шкірних покривів, що виявляється у вигляді різко окреслених дугоподібних ділянок на шкірі.

Ці висипання найчастіше зустрічаються на пальцях і в вухах, але вони також можуть виникнути на грудях і животі. Висип може бути червоною, червоно-коричневої або кольору шкіри.

Медичне втручання зазвичай не потрібно, але іноді можуть допомогти стероїдні препарати, такі як мазь гідрокортизону.

Діабет і бактеріальні грибкові інфекції

Хворі на цукровий діабет нерідко схильні до різних бактеріальних інфекцій. Наприклад, така грибкова інфекція як золотистий стафілокок, найчастіше зустрічається у діабетиків з поганими цукрами.

Золотистий стафілокок призводить до виникнення фурункулів (чиряків) – гострих гнійних запалень волосяного фолікула сальної залози і навколишньої сполучної тканини.

Лікують фурункули за допомогою антисептичної обробки шкіри та протизапальних засобів.

До числа інших інфекційних уражень шкіри можна віднести ячмінь – інфекційне запалення вікових залоз, а також бактеріальні інфекції нігтів. Більшість бактеріальних інфекцій вимагають лікування антибіотиками у вигляді таблеток і кремів.

Грибкові інфекції шкіри. Нерідко у людей з цукровим діабетом виникає кандидоз, викликаний дрожжеподобним грибком «Candida albicans». У жінок кандида викликає грибкові інфекції піхви. Іншим проявом цього захворювання може бути інфекція в куточках рота, відома як «Ангулярний хейліт», при якій хворий відчуває невеликі порізи в кутах рота.

Грибок може сформуватися між пальців рук і ніг, а також в нігтях (оніхомікоз). Він провокує яскраво-червоні висипання, часто оточені крихітними пухирями і лусочками. Ця інфекція найчастіше зустрічається в теплих і вологих складках шкіри.

Найбільш поширеними грибковими інфекціями шкіри є:

  • пахова епідермофітія (почервоніння і свербіж в статевих органах і на внутрішніх поверхнях стегон);
  • епідермофітія стопи (інфекція шкіри між пальцями ніг);
  • стригучий лишай (кільцеподібні лускаті плями, що зудять або проявляються у вигляді пухирів на ногах, в паху, на грудях і животі, шкірі голови і нігтях).

Вищеописані інфекції лікуються, як правило, протигрибковими препаратами.

Дуже рідко у людей з цукровим діабетом може виникнути небезпечна для життя грибкова інфекція мукоромікозу (мукороз). При цьому захворюванні інфекція спочатку потрапляє в носову порожнину, але потім може поширитися на очі і мозок.

Як при цукровому діабеті запобігти проблеми зі шкірою?

Підтримка рівня цукру в крові в межах допустимих значень – основна рекомендація для хворих на цукровий діабет для запобігання вищеописаних проблем зі шкірою.

Дотримуйтесь порад свого лікаря з харчування, фізичної активності та прийому ліків. Тримайте рівень цукру в крові під контролем, вимірюйте його кілька разів в день за допомогою глюкометра. Правильний догляд за шкірою також може допомогти зменшити ризик виникнення проблем зі шкірою при цукровому діабеті.

Діабет цукровий. клінічна картина

Прийнята класифікація цукрового діабету і суміжних категорій порушення стійкості до глюкози, запропонована науковою групою ВООЗ по цукровому діабету, виділяє клінічні класи, до яких відносяться:

  • цукровий діабет;
  • інсулінозалежний цукровий діабет;
  • інсулінонезалежний цукровий діабет в осіб з нормальною масою тіла і у осіб з ожирінням;
  • цукровий діабет, пов’язаний з недостатністю харчування;
  • інші типи цукрового діабету, пов’язані з певними станами і синдромами (захворюваннями підшлункової залози, хворобами гормональної природи, станами, викликаними лікарськими засобами або впливом хімічних речовин, змінами інсуліну і його рецепторів, певними генетичними синдромами, змішаними станами (порушена стійкість до глюкози у осіб з нормальною масою тіла і у осіб з ожирінням, порушена стійкість до глюкози, пов’язана з іншими станами і синдромами, нормальна стійкість до глю козі, але зі значно збільшеним ризиком розвитку цукрового діабету, що передували порушення стійкості до глюкози, потенційні порушення стійкості до глюкози), цукровий діабет вагітних).

У клінічній практиці найбільш часто зустрічаються хворі з порушенням стійкості до глюкози, у яких вміст глюкози в крові натще і протягом доби не перевищує норми, але при введенні легкозасвоюваних вуглеводів рівень глікемії перевищує значення, характерні для здорових осіб, і справжній цукровий діабет. Інсулінозалежний цукровий діабет тип I і інсулінонезалежний цукровий діабет тип II в осіб з нормальною масою тіла або в осіб з ожирінням, характерними клінічними і біохімічними симптомами захворювання.

Інсулінозалежний цукровий діабет частіше розвивається у молодих людей до 25 років, має виражену клінічну симптоматику, часто нестійкий протягом зі схильністю до підвищеного утворення кетонових тіл і зниження глюкози крові, в більшості випадків починається гостро, іноді з виникнення діабетичної коми. інсуліну і С-пептиду в крові нижче норми або не визначається.

Основні скарги хворих: сухість у роті, спрага, підвищене сечовиділення, схуднення, слабкість, зниження працездатності, підвищений апетит, свербіж шкіри і свербіж в промежині, піодермія, фурункульоз.

Часто спостерігаються головний біль, порушення сну, дратівливість, біль в області серця, в литкових м’язах.

У зв’язку зі зниженням стійкості організму у хворих на цукровий діабет часто розвиваються туберкульоз, запальні захворювання нирок і сечовивідних шляхів (пієліт, пієлонефрит). У крові і сечі визначаються підвищений рівень глюкози.

Інсулінонезалежний цукровий діабет II типу виникає зазвичай в зрілому віці часто у осіб з надлишковою масою тіла, характеризується спокійним, повільним початком. Рівень інсуліну і С-пептиду в крові в межах норми або може перевищувати її.

У деяких випадках цукровий діабет діагностується лише при розвитку ускладнень або при випадковому обстеженні. Компенсація досягається переважно дієтою або пероральними препаратами, що змінюють рівні глюкози і кетонових тіл в крові.

Залежно від рівня глікемії, чутливості до лікувальних впливів і наявності або відсутності ускладнень виділяють три ступеня тяжкості цукрового діабету. До легкого ступеня відносять випадки захворювання, коли компенсація досягається дієтою, кетоацидоз відсутній. Можливо наявність ретинопатії I ступеня. Зазвичай це хворі з цукровим діабетом II типу.

При среднетя-желой ступеня компенсація досягається поєднанням дієти і пёроральних гипогликеми-зірующіх препаратів йди введенням інсуліну в дозі не більше 60 ОД на добу, рівень глюкози в крові натще не перевищує 12 ммоль / л, є схильність до підвищеного утворення кетонових тіл в крові, можуть бути не різко виражені явища мі-кроангіопатіі.

Важка ступінь цукрового діабету характеризується нестійким перебігом (виражені коливання рівня цукру в крові протягом доби, схильність до гіпоглікемії, кетоацидозу), рівень цукру в крові натще перевищує 12,2 ммоль / л, доза інсуліну, необхідна для компенсації, перевищує 60 ОД на добу , є виражені ускладнення: ретинопатія III-IV ступеня, нефропатія з порушенням функції нирок, периферична нейропатія, працездатність порушена.

Ранньою ознакою цукрового діабету у дітей є підвищене споживання і виділення рідини з сечею, яка у маленьких дітей розглядається як нічне нетримання сечі. Білизна після висихання стає жорстким, як би підкрохмаленим.

Сеча виділяється у великій кількості (3-6 л на добу), її відносна щільність висока (більше 1020), сеча містить цукор і в більшості випадків ацетон. Про розвиток коми свідчить ряд ознак: збільшується діурез (об’єм сечовиділення), швидке падіння маси тіла, зневоднення, блювота, млявість, сонливість, запах ацетону з рота.

Ознаками підвищеної освіти кетонових тіл і наростаючого ацидозу служать збільшення глибини дихання, почастішання пульсу, зниження артеріального тиску.

  • За сучасною класифікацією прийнято виділяти статистичні класи ризику, коли цукор крові не виходить за межі нормальних величин, проба на стійкість до галактози теж не виявляє відхилень при наявності у дітей несприятливою щодо діабету спадковості (велика маса тіла при народженні, порушення вуглеводного обміну в минулому) і розвитку ожиріння.
  • У дітей з обтяженою спадковістю фізіологічна перебудова в періоді росту і статевого дозрівання, зокрема нейроендокринні зрушення, самі по собі можуть з’явитися факторами, що сприяють прояву генетично обумовлених аномалій обміну речовин і реалізації їх в порушеннях обміну речовин діабетичного типу.
  • Ожиріння, спадково тісно пов’язане з діабетом, може тривалий час передувати діабету Певним ознакою схильності до діабетичних порушень обміну речовин поряд з відхиленнями фізичного розвитку можуть бути порушення статевого дозрівання.
  • Явного прояву діабету можуть передувати судинні порушення (зміни кровообігу судин сітківки ока, артеріального тиску).
  • При дослідженні стійкості до глюкози за допомогою стандартного тесту і методом подвійного навантаження по Штаубу-Трау-Готту можуть виявлятися різні типи глікемічний кривої (гіперінсулінемія-ний, сумнівний, гіпоінсулінеміче-ський, переддіабетичного і навіть при діабеті), що відображають послідовність і глибину порушень стійкості до вуглеводів серед дітей з обтяженою по діабету спадковістю.
  • Висока ймовірність виникнення явних форм діабету серед дітей, спадково обтяжених (діабет, ожиріння), вимагає спеціального диспансерного спостереження за цією групою дітей.

Ускладнення цукрового діабету

Характерні судинні ускладнення: специфічні поразки дрібних судин, микроангиопатии (ангиоретинопатия, нефропатія та інші висцеропатии), нейропатія, ангіопатія судин шкіри, м’язів і прискорений розвиток атеросклеротичних змін у великих судинах (аорта, коронарні церебральні артерії і т. Д.). Провідну роль у розвитку мікроангіопатій грають обмінні і аутоімунні порушення.

Поразка судин сітківки очей (діабетична ретинопатія) характеризується розширенням вен сітківки, освітою капілярних микроаневризм, ексудацією і точковими крововиливами в сітківку (I стадія, непро-.

ліфератівная); вираженими венозними змінами, тромбозом капілярів, вираженої ексудацією і крововиливами в сітківку (II стадія, препролиферативная); при III стадії – проліферативної – є перераховані вище зміни, а також прогресуюча неоваскуляризация і проліферація, що представляють головну загрозу для зору і призводять до відшарування сітківки, атрофії зорового нерва. Часто у хворих на цукровий діабет виникають і інші ураження очей: блефарит, порушення рефракції і акомодації, катаракта, глаукома.

Хоча нирки при цукровому діабеті часто піддаються інфікуванню, головна причина погіршення їх функції полягає в порушень мікросудинних русла (діабетична нефропатія). Першою ознакою діабетичного гломерулосклероз є минуща альбумінурія, надалі – мікрогематурія і циліндрурія.

Прогресування поширеного і вузликового гломерулосклероз супроводжується підвищенням артеріального тиску, порушенням сечовиділення, веде до розвитку уремічного стану.

Протягом гломерулосклероза розрізняють 3 стадії: в пренефротіческой стадії є помірна альбумінурія, диспротеїнемія, в нефротической – альбумінурія збільшується, з’являються мікрогематурія і циліндрурія, набряки, підвищення артеріального тиску, в нефросклеротіческой стадії з’являються і наростають симптоми хронічної ниркової недостатності. Нерідко є невідповідність між рівнем глікемії і глюкозурією. В термінальній стадії гломерулосклероз рівень цукру в крові може різко знижуватися.

Діабетична нейропатія – часте ускладнення при довгостроково поточному цукровому діабеті; уражаються як центральна, так і периферична нервова система.

Найбільш характерна периферична нейропатія: хворих турбують оніміння, відчуття повзання мурашок, судоми в кінцівках, болі в ногах, що посилюються в спокої, вночі і зменшуються при ходьбі.

Відзначається зниження або повна відсутність колінних і ахіллових рефлексів, зниження тактильної, больової чутливості. Іноді розвивається атрофія м’язів у верхніх відділах ніг. Виникають розлади функції сечового міхура, у чоловіків порушується потенція.

Діабетичний кетоацидоз розвивається внаслідок вираженої недостатності інсуліну при неправильному лікуванні цукрового діабету, порушення дієти, приєднання інфекції, психічної і фізичної травми або служить початковим проявом захворювання.

Характеризується посиленим утворенням кетонових тел в печінці і збільшенням їх вмісту в крові, зменшенням лужних резервів крові; збільшення глюкозурії супроводжується посиленням діурезу, що викликає зневоднення клітин, посилення екскреції з сечею електролітів; розвиваються порушення кровообігу.

Діабетична (кетоацидотическая) кома розвивається поступово.

Для діабетичної передкома характерна симптоматика швидко прогресуючої декомпенсації цукрового діабету: сильна спрага, підвищене сечовиділення, слабкість, млявість, сонливість, головний біль, відсутність апетиту, нудота, запах ацетону в повітрі, що видихається, сухість шкірних покривів, гіпотензія, прискорене серцебиття.

Збільшення цукру в крові перевищує 16,5 ммоль / л, реакція сечі на ацетон позитивна, високий вміст глюкози в крові.

Якщо своєчасно не надана допомога, розвивається діабетична кома: сплутаність і потім втрата свідомості, багаторазова блювота, глибоке гучне дихання типу Куссмауля, різко виражене зниження судинного тиску, гіпотонія очних яблук, симптоми зневоднення, зниження або відсутність сечовиділення, збільшення глюкози в крові, що перевищує 16 , 55-19,42 ммоль / л і досягає іноді 33,3-55,5 ммоль / л, збільшення кетонових тіл в крові, зниження калію і натрію в крові, ліпемія, підвищення залишкового азоту, нейтрофільний лейкоцитоз.

При гиперосмолярной некетонемической діабетичної коми відсутній запах ацетону в повітрі, що видихається, є виражене збільшення глюкози в крові – понад 33,3 ммоль / л при нормальному рівні кетонових тіл в крові, підвищений вміст хлору, натрію, азоту в крові, високі показники гематокриту.

Лактацидотическая (молочнокислая) кома виникає зазвичай на тлі ниркової недостатності і кисневої недостатності, найбільш часто зустрічається у хворих, які отримують бігуаніди, зокрема фен-формин. У крові відзначаються високий вміст молочної кислоти, підвищення коефіцієнта лактат / піруват, ацидоз.

Симптоми цукрового діабету

Симптоми цукрового діабету виявляються подвійно. Це обумовлено гострим або хронічним дефіцитом інсуліну, який в свою чергу може бути абсолютним або відносним.

Гострий дефіцит інсуліну викликає стан декомпенсації вуглеводного та інших видів обміну, що супроводжується клінічно значною гіперглікемією, глюкозурією, поліурією, полідипсія, схудненням на тлі гіперфагія, кетоацидозом, аж до діабетичної коми.

Хронічний дефіцит інсуліну на тлі субкомпенсованого і періодично компенсованого течії цукрового діабету супроводжується клінічними проявами, що характеризуються як.

«Пізній діабетичний синдром» (діабетична ретино-, нейро- і нефропатія), в основі якого лежать діабетична мікроангіопатія і метаболічні порушення, типові для хронічного перебігу захворювання.

Механізм розвитку клінічних проявів гострої недостатності інсуліну включає порушення вуглеводного, білкового та жирового обмінів, які викликають гіперглікемію, гіпераміноцідемію, гіперліпідемію і кетоацидоз. Дефіцит інсуліну стимулює глюконеогенез і глікогеноліз, а також пригнічує глікогенез в печінці.

Вступники з їжею вуглеводи (глюкоза) в меншій мірі, ніж у здорових, метаболізуються в печінці і інсулінзавісимих тканинах. Стимуляція глюкогенеза глюкагоном (при дефіциті інсуліну) призводить до використання амінокислот (аланіну) для синтезу глюкози в печінці. Джерело амінокислот – піддається посиленого розпаду тканинної білок.

Оскільки в процесі глюконеогенезу використовується амінокислота аланін, то в крові підвищується вміст амінокислот з розгалуженим ланцюгом (валін, лейцин, ізолейцин), утилізація яких м’язову тканину для синтезу білка також знижується. Таким чином, у хворих виникають гіперглікемія і аміноцідемія.

Підвищений витрата тканинного білка і амінокислот супроводжується негативний баланс азоту і є однією з причин схуднення хворих, а значна гіперглікемія – глюкозурией і полиурией (як наслідок осмотичного діурезу). Втрата рідини з сечею, яка може досягати 3-6 л / сут, викликає внутрішньоклітинну дегідрації і полідипсія.

При зменшенні внутрішньосудинного об’єму крові знижується артеріальний тиск і збільшується гематокритное число. В умовах дефіциту інсуліну основними енергетичними субстратами м’язової тканини є вільні жирні кислоти, які утворюються в жировій тканині в результаті посилення ліполізу – гідролізу тригліцеридів (ТГ).

Його стимуляція в результаті активації гормоночутливої ​​ліпази викликає підвищене надходження в кров і печінку СЖК і гліцерину.

Перші, окислюючись в печінці, служать джерелом кетонових тіл (бета-оксимасляної і ацетоуксусной кислот, ацетону), які накопичуються в крові (частково утилізуються м’язами і клітинами ЦНС), сприяючи кетоацидозу, зменшення рН і тканинної гіпоксії. Частково СЖК в печінці використовуються для синтезу ТГ, які викликають жирову інфільтрацію печінки, а також надходять в кров, чим пояснюється часто спостерігаються у хворих гіпергліцерідемія і підвищення СЖК (гіперліпідемія).

Прогресування і наростання кетоацидозу посилюють тканинну дегідратацію, гіповолемію, гемоконцентрацию з тенденцією до розвитку синдрому ДВС, погіршення кровопостачання, гіпоксії і набряку кори головного мозку, до розвитку діабетичної коми. Різке зменшення ниркового кровотоку може викликати некроз ниркових канальців і необоротну анурию.

Особливості перебігу цукрового діабету, як і клінічні його прояви, в значній мірі залежать від його типу.

Діабет I типу, як правило, проявляється вираженою клінічною симптоматикою, що відображає характерний для нього дефіцит інсуліну в організмі. Початку захворювання властиві значні метаболічні порушення, що викликають клінічні прояви декомпенсації цукрового діабету (полідипсія, поліурія, схуднення, кетоацидоз), що розвиваються протягом декількох місяців або днів.

Нерідко хвороба вперше проявляється діабетичною комою або важким ацидозом. Після проведення лікувальних заходів, що включають в переважній більшості випадків інсулінотерапію, і компенсації діабету спостерігається поліпшення перебігу захворювання. Так, у хворих навіть після перенесеної діабетичної коми поступово зменшується добова потреба в інсуліні, іноді аж до його повного скасування.

Збільшення толерантності до глюкози, що призводить до можливості скасування інсулінотерапії після усунення виражених метаболічних порушень, властивих початкового періоду хвороби, спостерігається у багатьох хворих. У літературі описані досить часті випадки тимчасового одужання таких хворих.

Однак через кілька місяців, а іноді через 2-3 роки хвороба поновлювалася (особливо на тлі перенесеної вірусної інфекції), і інсулінотерапія ставала необхідною протягом усього життя. Ця вже давно відзначена закономірність в зарубіжній літературі отримала назву «медовий місяць діабетика», коли спостерігаються ремісія захворювання і відсутність необхідності в інсулінотерапії.

Її тривалість залежить від двох чинників: ступеня пошкодження бета-клітин підшлункової залози і її здатності до регенерації. Залежно від переважання одного з цих факторів захворювання може відразу прийняти характер клінічного діабету або станеться ремісія. На тривалість ремісії додатково впливають такі зовнішні фактори, як частота і тяжкість супутніх вірусних інфекцій.

Ми спостерігали хворих, у яких тривалість ремісії досягала 2-3 років на тлі відсутності вірусних та інтеркурентних інфекцій. При цьому не тільки глікемічний профіль, але і показники глюкозо-толерантного тесту (ГТТ) у пацієнтів не представляли відхилень від норми.

Слід зазначити, що в ряді робіт випадки спонтанної ремісії діабету розцінювалися як результат терапевтичного ефекту сульфаніламідних цукрознижуючих препаратів або бігуанідів, в той час як інші автори приписували цей ефект дієтотерапії.

Після виникнення стійкого клінічного діабету захворювання характеризується низькою потребою в інсуліні, яка протягом 1 -2 років збільшується і залишається стабільною. Клінічний перебіг надалі залежить від залишкової секреції інсуліну, яка в межах субнормальних значень С-пептиду може значно варіювати.

При дуже низькій залишкової секреції ендогенного інсуліну спостерігається лабильное перебіг діабету зі схильністю до гіпоглікемії і кетоацидозу, через великий залежності обмінних процесів від введеного інсуліну, характеру харчування, стресових та інших ситуацій.

Більш висока залишкова секреція інсуліну забезпечує більш стабільне протягом діабету і меншу потребу в екзогенному інсуліні (при відсутності інсулінорезистентності).

Іноді цукровий діабет I типу поєднується з аутоімунними ендокринними і неендокріннимі захворюваннями, що служить одним з проявів аутоімунного поліендокринний синдрому. Оскільки аутоімунний поліендокринний синдром може включати і ураження кори надниркових залоз, при зниженні артеріального тиску необхідно уточнити їх функціональний стан для прийняття адекватних заходів.

У міру збільшення тривалості захворювання (через 10-20 років) з’являються клінічні прояви пізнього діабетичного синдрому у вигляді ретино- і нефропатії, які прогресують повільніше при хорошій компенсації цукрового діабету. Основною причиною летального результату є ниркова недостатність і значно рідше – ускладнення атеросклерозу.

За ступенем тяжкості діабет I типу підрозділяється на середню і важку форми.

Середній ступінь тяжкості характеризується необхідністю в замісної інсулінотерапії (незалежно від дози) при неускладненій течії цукрового діабету або наявності ретинопатії I, II стадій, нефропатії I стадії, периферичної нейропатії без вираженого больового синдрому і трофічних виразок.

До важкого ступеня відноситься інсулінодефіцітний діабет в поєднанні з ретинопатію II і III стадій або нефропатією II і III стадій, периферичної нейропатією з вираженим больовим синдромом або трофічними виразками, Нейродистрофічні сліпотою, що важко піддаються лікуванню, енцефалопатією, важкими проявами вегетативної нейропатії, схильністю до кетоацидозу, повторним коматозним станом, лабільним перебігом хвороби. При наявності перелічених проявів мікроангіопатії потреба в інсуліні і рівень глікемії не враховуються.

Клінічний перебіг цукрового діабету II типу (инсулиннезависимого) характеризується поступовим його початком, без проявів ознак декомпенсації. Хворі частіше звертаються до дерматолога, гінеколога, невропатолога з приводу грибкових захворювань, фурункульозу, епідермофітії, свербіння в піхві, болю в ногах, пародонтозу, порушення зору.

При обстеженні таких хворих виявляють цукровий діабет. Нерідко вперше діагноз діабету встановлюють під час інфаркту міокарда або інсульту. Іноді захворювання дебютує гіперосмолярною комою. У зв’язку з непомітним у більшості пацієнтів початком захворювання [вельми скрутним є визначення його тривалості.

Цим, можливо, пояснюється порівняно швидке (через 5-8 років) поява клінічних ознак ретинопатії або виявлення її навіть під час первинної діагностики цукрового діабету. Перебіг діабету II типу стабільне, без схильності до кетоацидозу і гіпоглікемічних станів на тлі застосування тільки дієти або в поєднанні з цукрознижувальними пероральними препаратами.

Оскільки діабет цього типу розвивається зазвичай у пацієнтів старше 40 років, спостерігається його часте поєднання з атеросклерозом, який має схильність до швидкого прогресу в зв’язку з наявністю факторів ризику у вигляді гіперінсулінемії і гіпертонічної хвороби.

Ускладнення атеросклерозу найчастіше є причиною летального результату у цій категорії хворих на цукровий діабет. Діабетична нефропатія розвивається значно рідше, ніж у хворих на діабет I типу.

Цукровий діабет II типу за ступенем тяжкості поділяють на 3 форми: легку, середню і важку. Легка форма характеризується можливістю компенсації діабету тільки дієтою. Ймовірно її поєднання з ретинопатію I стадії, нефропатією I стадії, скороминущої нейропатией.

Для діабету середньої тяжкості типова компенсація захворювання за допомогою цукрознижуючих пероральних препаратів. Можливо поєднання з ретинопатію I і II стадій, нефропатією I стадії, скороминущої невропатией.

При важкій формі компенсація захворювання досягається цукрознижувальними препаратами або періодичним введенням інсуліну. На цій стадії відзначаються ретинопатії III стадії, нефропатія II і III стадій, важкі прояви периферичної або вегетативної нейропатії, енцефалопатії.

Іноді важку форму діабету діагностують у хворих, компенсується дієтою, при наявності перерахованих вище проявів мікроангіопатії та нейропатії.

Діабетична нейропатія – характерне клінічний прояв цукрового діабету; спостерігається у 12-70% хворих. Її частота серед хворих значно збільшується через 5 років і більше існування цукрового діабету незалежно від його типу.

Однак кореляція нейропатії з тривалістю діабету не є абсолютною, тому існує думка, що в більшій мірі на частоту нейропатії впливає характер компенсації цукрового діабету, незалежно від ступеня його тяжкості і тривалості.

Відсутність в літературі чітких даних про поширеність діабетичної нейропатії значною мірою пояснюється недостатніми відомостями про субклинических її проявах.

Діабетична нейропатія включає кілька клінічних синдромів: радикулопатію, мононейропатій, полінейропатію, аміотрофії, вегетативну (автономну) нейропатию і енцефалопатію.

Радикулопатия є досить рідкісною формою соматичної периферичної нейропатії, яка характеризується гострими стріляють болями в межах одного дерматома.

В основі зазначеної патології лежить демієлінізація осьових циліндрів в задніх корінцях і стовпах спинного мозку, що супроводжується порушенням глибокої м’язової чутливості, зникненням сухожильних рефлексів, атаксією і нестійкістю в позі Ромберга.

В окремих випадках клінічна картина радикулопатии може поєднуватися з нерівномірністю зіниць, розцінюється як діабетичний псевдотабес. Діабетичну радикулопатію необхідно диференціювати від остеохондрозу і деформуючого спондильозу хребта.

Мононейропатія – результат ураження окремих периферичних нервів, в тому числі і черепномозкових. Характерні спонтанні болі, парези, порушення чутливості, зниження і випадання сухожильних рефлексів в зоні ураженого нерва.

Патологічний процес може пошкоджувати нервові стовбури III, V, VI-VIII пар черепно-мозкових нервів.

Значно частіше за інших страждають III і VI пари: приблизно у 1% хворих цукровим діабетом спостерігається параліч екстраокулярних м’язів, який поєднується з болями у верхній частині голови, диплопией і птозом.

Поразка трійчастого нерва (V пара) проявляється нападами інтенсивних болів в одній половині обличчя. Патологія лицьового нерва (VII пара) характеризується одностороннім парезом м’язів обличчя, а VIII пари – зниженням слуху. Мононейропатія виявляється як на тлі довгостроково існуючого цукрового діабету, так і порушеної толерантності до глюкози.

Полінейропатія є найбільш частою формою соматичної периферичної діабетичної неіропатіі, яка характеризується дистальними, симетричними і переважно чутливими порушеннями. Останні спостерігаються у вигляді «синдрому шкарпеток і рукавичок», причому значно раніше і важче зазначена патологія проявляється на ногах.

Характерно зменшення вібраційної, тактильної, больової і температурної чутливості, зниження і випадання ахіллових і колінних рефлексів. Поразка верхніх кінцівок зустрічається рідше і корелює з тривалістю цукрового діабету.

Суб’єктивні відчуття у вигляді парестезії і інтенсивних нічних болів можуть передувати появі об’єктивних ознак неврологічних порушень. Виражений больовий синдром і гипералгезия, що посилюються ночами, викликають безсоння, депресію, зниження апетиту, а в тяжких випадках – значне зменшення маси тіла. У 1974 р М.

Ellenberg описав «діабетичну полінейропатіческую кахексию». Цей синдром розвивається переважно у чоловіків похилого віку і поєднується на тлі інтенсивних болів з анорексією і схудненням, що досягає 60% загальної маси тіла. Кореляції зі ступенем тяжкості і типом діабету при цьому не відзначено.

Аналогічний випадок захворювання у жінки похилого віку з діабетом II типу опублікований у вітчизняній літературі. Дистальна полінейропатія часто викликає трофічні порушення у вигляді гіпергідрозу або ангідрозу, витончення шкіри, випадання волосся і значно рідше трофічні виразки, переважно на стопах (нейротрофічні виразки).

Характерним їх ознакою є збереження артеріального кровотоку в судинах нижніх кінцівок. Клінічні прояви діабетичної соматичної дистальної нейропатії зазвичай піддаються зворотному розвитку під впливом лікування в терміни від декількох місяців до 1 року.

Нейроартропатія є досить рідкісним ускладненням достальних полінейропатії і характеризується прогресуючою деструкцією одного або більше суглобів стопи ( «діабетична стопа»). Вперше цей синдром в 1868 р описав французький невропатолог Шарко у хворого з третинним сифілісом.

Це ускладнення спостерігається при багатьох станах, але найчастіше у хворих на цукровий діабет. Поширеність нейропатії становить приблизно 1 випадок на 680-1000 хворих. Значно частіше синдром «діабетичної стопи» розвивається на тлі тривало (більше 15 років) існуючого цукрового діабету і переважно у літніх людей.

У 60% хворих спостерігається ураження предплюсневих і предплюсне-плеснових суглобів, у 30% – плюсно-фалангових і у 10% – гомілковостопних. У більшості випадків процес є одностороннім і тільки у 20% хворих – двостороннім.

З’являються набряклість, гіперемія області відповідних суглобів, деформація стопи, гомілковостопного суглоба, трофічні виразки підошви при відсутності практично больового синдрому.

Виявлення клінічної картини захворювання часто за 4-6 тижнів передують травма, розтягнення сухожиль, освіта мозолі з подальшим її виразкою, а при ураженні гомілковостопного суглоба – перелом нижньої третини гомілки.

Рентгенологічно виявляються масивна кісткова деструкція з секвестрацією і резорбцією кісткової тканини, грубе порушення суглобових поверхонь і періартікулярний гіпертрофічна змінами м’яких тканин, субхондральну склерозом, освітою остеофитов, внутрішньосуглобових переломами. Нерідко виражений рентгенологічний деструктивний процес не супроводжується клінічною симптоматикою. У патогенезі нейроартропатіі у літніх людей, крім полінейропатії, бере участь факто

Очні прояви цукрового діабету

ДІАБЕТ ЦУКРОВИЙ, ОЧНІ ПРОЯВИ . Найбільш часті ускладнення з боку очей – катаракта, ірит та іридоцикліт, ретинопатія.

Діабетична катаракта . Етіологія і патогенез. Зниження проникності капсули кришталика (особливо задній) для аскорбінової кислоти в зв’язку з инсулярной недостатністю. Має значення також утворення токсичних речовин в організмі в результаті порушення вуглеводного обміну (див. Катаракта, Діабетична катаракта).

Профілактика . Раціональне лікування діабету.

Лікування в основному хірургічне (див. Катаракта).

Прогноз сприятливий після екстракції катаракти, якщо немає змін очного дна.

Діабетичний ірит та іридоцикліт . Етіологія і патогенез. Захворювання токсико-алергічного походження, розвивається внаслідок сенсибілізації переднього відділу судинного тракту (Ірит, Іридоцикліт).

Діабетична ретинопатія . Етіологія і патогенез . Найбільш важке ускладнення (або прояв); розвивається зазвичай при діабеті великої тривалості, але спостерігається і в ранній стадії діабету.

Розвиток ретинопатії обумовлено впливом на судинну стінку токсичних речовин, що циркулюють в крові. Мають значення також зміни в нирках, порушення функції гіпофізарно-надниркової системи, підвищена продукція кортикостероїдних гормонів, порушення білкового та жирового обміну.

В основі дистрофічних процесів в сітківці при діабеті лежать зміни в базальній мембрані ретінальних капілярів, які зумовлюють виникнення микроаневризм, підвищену проникність судин, геморагії.

Спочатку виникає звуження прекапілярних артеріол, що призводить до змін в капілярах сітківки і появи зон ішемії; потім виникають мікроаневрізми, артеріовенозні шунти з подальшою неоваскуляризацией сітківки з результатом в прогресуючу проліферацію.

Розрізняють 3 стадії діабетичних змін сітківки.

У I стадії – діабетичної ангіопатії – спостерігаються зміни тільки вен сітківки (розширення, нерівномірність, звивистість, мікроаневрізми); в II стадії – простий діабетичної ретинопатії – зміни в тканини сітківки у вигляді крововиливів, вогнищ помутніння; в III стадії – пролиферирующей діабетичної ретинопатії – спостерігаються новостворені судини і проліферативні зміни в тканини сітківки.

Дермоїдна кіста очного яблука і очниці

Клінічна картина . Зміни в сітківці різноманітні і характеризуються головним чином судинними розладами. Крововиливи різних розмірів і форми: точкові, у вигляді плям, штрихів і ін. Іноді спостерігаються преретінальних крововиливи і крововиливи в склоподібне тіло.

Дуже часто бувають крововиливи в область жовтої плями, між верхньою і нижньою скроневої артерією, навколо диска зорового нерва. Калібр артерій зазвичай нормальний, вени нерідко розширені, звиті, є мікроаневрізми. Особливо часті зміни вен у хворих на діабет в молодому віці.

Вогнища помутніння в сітківці білувато-жовтуватого кольору, блискучі, невеликих розмірів, неправильної форми, з нерівними краями. Зазвичай вони з’являються в тих же випадках, що і крововиливи. Сітківка неотечная, диск зорового нерва часто не змінений.

При важких формах діабетичної ретинопатії спостерігається новоутворення капілярів з розростанням сполучної тканини. Новоутворені судини можуть проникати в склоподібне тіло, тоді процес нагадує пролиферирующий ретиніт.

При масивних крововиливах і гемофтальме може розвинутися вторинна глаукома. Гострота зору залежить від місця розташування крововиливів і ексудатів на очному дні.

Діагноз грунтується на клінічній картині і даних загального обстеження. Процес зазвичай двосторонній. За допомогою флюоресцентної ангіографії виявляються ранні зміни в судинах сітківки.

Вони характеризуються збільшенням так званого папілломакулярного часу циркуляції флюоресцеіна (період між ранньої артеріальної фазою і моментом максимального контрастування парафовеальних прекапілярних артеріол).

У нормі цей час в середньому дорівнює 4,2 с, у хворих на діабет з ще нормальним очним дном папілломакулярного час складає 5,4-5,8 с. Диференціальний діагноз проводять з ретинопатію при гіпертонічній хворобі (див. Гіпертонічна хвороба, очні прояви).

При діабетичної ретинопатії немає набряку сітківки і вогнищ помутнінь у вигляді фігури зірки в області жовтої плями. Вирішальне значення має діагностика загального захворювання.

Профілактика . Рання діагностика і раціональне лікування хворих на цукровий діабет.

Лікування проводять разом з ендокринологом. Перш за все – раціональна терапія цукрового діабету (дієта, інсулін, пероральні гіпоглікемічні препарати).

Антисклеротические кошти: метіонін по 0,25-0,5 г 2-3 рази на день; діоспонін по 0,05-0,1 г 2 рази на день, лікування тривале – протягом декількох місяців; кальцій-один по 0,5 г 1-3 рази на день, після 2-3 тижнів лікування рекомендується двотижневу перерву, курси лікування повторюють.

Призначають також місклерон (клофібрейт) по 0,25 г, ліпомід по 0,025 г 3 рази на день, курс лікування 20-30 днів, після місячної перерви курси лікування повторюють.

При всіх видах діабетичної ретинопатії застосовуються анаболічні стероїдні препарати (з урахуванням протипоказань).

Вони призначаються всередину (неробол по 0,005 г 1-2 рази на день перед їжею, курс лікування 4-8 тижнів, перерви між курсами 1-2 міс) і парентеральний (нероболил по 0,025 г внутрішньом’язово у вигляді масляного розчину один раз в 7-10 днів, курс лікування 0,5-2 міс, при необхідності після місячної перерви курс лікування повторюють; ретаболіл по 0,05 г внутрішньом’язово один раз на 3 тижні). Застосовують амбосекс (володіє одночасно анаболічним і гіпохолестеринемічною дією) у вигляді таблеток під язик 2-3 рази на день або внутрішньом’язових ін’єкцій один раз на місяць.

Широке застосування має кофермент кокарбоксилаза, нормалізує вуглеводний обмін; призначається у вигляді внутрішньом’язових ін’єкцій по 50-100 мг, 15-30 ін’єкцій на курс лікування, 2-3 курси на рік. У комплексному лікуванні хворих застосовують вітаміни (А, В1, В2, В6, В12, С, К, Р) всередину або парентерально в звичайних дозах.

Особливо важливі препарати, які надають так зване сосудозащітное дію і підвищують резистентність стінок капілярів.

До них відносяться ангінін (аналоги пармидин М, продектин), які призначають по 1 таблетці (0,25 г) 3 рази на день, курс лікування 3-6 міс; дицинон по 1 таблетці (250 мг) 3-4 рази на день або у вигляді внутрішньом’язових ін’єкцій по 2 мл (500 мг), 20 ін’єкцій на курс; доксиум (добезилат-кальцій) по 0,25 г 3-6 разів на день протягом 4-8 міс.

Всередину систематичний прийом рутина по 0,02 г 2-3 рази на день.

При крововиливах у скловидне тіло показані внутрішньом’язові і субкон’юнктивально ін’єкції ферментів: трипсин кристалічний по 0,005 г – свіжоприготований розчин внутрішньом’язово 1-2 рази на день, 6-15 ін’єкцій на курс; хімотрипсин кристалічний в розчині в тих же дозах; лидаза по 0,1 в 0,5% розчині новокаїну внутрішньом’язово, 6-15 ін’єкцій на курс лікування.

Призначають також тіосульфат натрію всередину (10% розчин по 1 столовій ложці 2-3 рази на день) або внутрішньовенно (30% розчин по 10 мл). При великих крововиливах в сітківку і гемофтальме – субкон’юнктивально ін’єкції фибринолизина. Застосовують також антикоагулянти прямої і непрямої дії.

Гепарин внутрішньом’язово по 1000 ОД щодня, на курс 10-15 ін’єкцій; всередину – дикумарин по 0,05-0,1 г 2-3 рази на день протягом 3-4 днів з перервою 2-3 дні; неодікумарін в тих же дозах: синкумар (по 0,004 г) в перший день лікування 3-4 таблетки, у 2-й день – 2-3 таблетки, в наступні дні по 1; 1/2 і 1/4 таблетки, фенилин (по 0,02-0,03 г) в перший день 0,12-0,2 г, у другий день – 0,09-0,15 г, потім по 0, 03-0,06 г в день. Лікування антикоагулянтами проводять при систематичних (через кожні 2-3 дні) дослідженнях крові, індекс протромбіну повинен бути не нижче 40-50%. Застосовують також ацетилсаліцилову кислоту по 2 г в день протягом тривалого часу як засіб, що знижує агрегацію тромбоцитів.

При всіх формах діабетичної ретинопатії показані динатрієва сіль аденозинтрифосфорної кислоти і біогенні стимулятори (ФіБС, склоподібне тіло та ін.); 1% розчин АТФ у вигляді внутрішньом’язових ін’єкцій по 1 мл щодня, 30 ін’єкцій на курс; біогенні стимулятори у вигляді підшкірних ін’єкцій по 1 мл, 30 ін’єкцій на курс лікування. Призначають також внутрішньом’язові ін’єкції аутокрові по 5-10 мл, на курс лікування 5-10 ін’єкцій.

Оксигенотерапія у вигляді подкон’юнктівальних вдування кисню через 2-3 дня. Призначають кортикостероїди (місцево) – інсталяції 0,5-1% емульсії кортизону, 0,5- 2,5% гідрокортизону 2-4 рази на день.

У II і початку III стадії діабетичної ретинопатії проводять фотокоагуляцію аневризматичних розширень новоутворених судин сітківки, а також ділянок пролиферирующей тканини.

При максимально розширеній зіниці за сеанс наносять 100-150 аплікацій лазерної енергії при потужності випромінювання 100-300 мВт, експозиціях 0,2-0,5 с і діаметрі плями 100-200 мкм. Для придушення функції гіпофіза у хворих пролиферирующей діабетичну ретинопатію використовують нейтронну променеву терапію.

Показана раціональна фізичне навантаження, поліпшує обмін речовин і гальмує розвиток діабетичної мікроангіопатії.

Прогноз серйозний, особливо при переході процесу в проліферативну форму.

Залишити відповідь

Ваша e-mail адреса не оприлюднюватиметься. Обов’язкові поля позначені *