Діабетична енцефалопатія: лікування, симптоми, МКБ-10, порушення психіки

Діабетична енцефалопатія – порушення будови структур мозку внаслідок порушення роботи кровоносних судин або обміну речовин, що виникає при цукровому діабеті.

Патологія не самостійна і може виникнути тільки в якості ускладнення існуючої проблеми. Серед людей, які зазнали появи ускладнення, близько 80% – пацієнти з цукровим діабетом першого типу.

Патологію складно діагностувати: енцефалопатії схожі між собою.

Причини виникнення патології

Патологія виникає внаслідок різних порушень організму.
Серед основних:

• Мікроангіопатія – пошкодження тканини стінок дрібних кровоносних судин;
• Виникнення порушень метаболічного характеру, що призводять до порушення будови нервових закінчень.

Обидві проблеми незалежні, хоч близькі, і викликають діабетичну енцефалопатію частіше за інших. Існує кілька факторів, що впливають на перебіг діабету, викликаючи ускладнення. Пацієнти з наступними показниками потрапляють в групу ризику:

• Літні особи;
• Люди з надмірною вагою;
• Пацієнти з неправильним обміном вуглеводів і білкових комплексів;
• Діабетики з постійно підвищеним рівнем цукру в плазмі.

Головний пособник появи діабетичної енцефалопатії – мікроангіопатія. Проблема викликає кисневе голодування, заважає стабільному обміну речовин, не дозволяє організму виводити токсичні речовини. Накопичуючись, шкідливі речовини починають незворотно руйнувати мозок. Метаболічні порушення провокують зміна будови нервів, збільшуючи відгук закінчень.

Виявляються проблеми подібного характеру частіше в літньому віці. Можлива поява патології після інсульту мозку, при глікемічних проблемах.

Симптоми діабетичної енцефалопатії

Діабетична енцефалопатія не володіє унікальними симптомами – хвороба схожа з деякими іншими. Ознаки захворювання аналогічні атеросклерозу мозку, гіпертонії. Точний діагноз встановлює лікар на основі обстежень.

Симптоми, які проявляються в ранній стадії хвороби:

• Легка мігрень, невеликі проблеми з пам’яттю;
• Астенія – періодична слабкість, дратівливість, сонливість;
• Можливо легке запаморочення, проблеми із зором.

У розвинутій стадії хвороба посилює симптоми, безпосередньо впливає на мозок:

• Головні болі посилюються;
• Слабкість і дратівливість доповнюються порушенням уваги, провалами пам’яті;
• Емоційно людина виглядає пригніченим, апатичним;
• В особливо важких випадках втрачається орієнтація в просторі, виникають проблеми з промовою і моторикою, судоми. Не рідкісні непритомність.

При енцефалопатії пацієнт не завжди тверезо оцінює самопочуття . Медичне обстеження – ключ до встановлення діагнозу і призначення вірного лікування. Своєчасне звернення за допомогою може звернути легку патологію і зупинити розвиток важкої.

Перебіг хвороби

При первинному виникненні хвороби симптоми проявляються слабо, що ускладнює моментальне діагностування проблеми.

Діабетична енцефалопатія проявляється досить незначно: пацієнт починає гірше висипатися, забуває незначні моменти, стає трохи дратівливим. Кожна особливість виникає через нестачу харчування нервів киснем.

Для компенсації відсутньої енергії нервові закінчення задіють спеціальні механізми, довга робота яких призводить до накопичення шкідливих речовин.

Перебіг хвороби може привести до появи додаткових синдромів:

• Астенія проявляється першої. Надаючи вплив на організм в цілому, робить людину млявою. Пацієнт починає скаржитися на слабкість, втрачає працездатність, стає емоційно неврівноваженою – дратівливим, рідко – агресивним;
• Цефалгия викликає головні болі декількох типів. Поразка органу виражається різним ступенем тяжкості: легка, швидко проходить; важка, що заважає концентрації; тривала мігрень;
• Вегетативна дистонія проявляється не відразу, але в абсолютної більшості. Симптомами є: постійні жар і перед непритомний стан;
• У важкій стадії ураження мозку провокує: різний розмір очних зіниць, асиметричне рух очей, запаморочення, порушення координації в просторі, параліч ;
• Також розвинена хвороба викликає порушення когнітивних і вищих функцій мозку : сповільнюється реакція; з’являється часткова амнезія; втрачається можливість отримання нових умінь, інформації; втрачається критичне мислення; виникає апатичність.

Запобігти синдроми можна поліпшивши якість споживаної їжі, відстежуючи кількість цукру в плазмі.

Наслідками є:

• Втрата рухової активності, виражена повним або частковим паралічем;
• Затяжні важкі мігрені;
• Втрата чутливості нервових закінчень;
• Порушення зору, аж до втрати на певний час;
• Судоми, за своєю природою схожі з епілепсією;
• Порушення роботи виводять органів – печінки і нирок.

У діабетиків в рідкісних випадках при серйозних порушеннях рекомендацій лікаря і втрати цукру виникає гіпоглікемічна енцефалопатія .

Ускладнення багаторазово посилює перебіг хвороби , викликаючи втрату орієнтації в просторі, занепокоєння і тривогу, м’язові спазми, судоми.

Затримка при низькому рівні цукру багаторазово збільшує тривалість лікування, в деяких випадках роблячи його недоступним. Надмірне введення речовини, що приводить до гіпоглікемії , шкодить процесу відновлення більше, ніж не введення зовсім.

Діагностика

Більш якісному визначенню діагнозу сприяє первинний опитування пацієнта на предмет скарг і умов проживання. Точніше діагноз визначається за допомогою наступних обстежень:

1. Лабораторний аналіз рівнів глюкози і холестерин;
2. Аналіз сечі на предмет кетонових тілець, рівень глюкози і білковий склад;
3. Комп’ютерна або магнітно-резонансна томографія, електроенцефалографія. Допомагають уточнити область виникнення проблеми.

У літньому віці

У літніх діабетиків патологія може доповнюватися невралгічними проблемами і порушенням будови тканин після інсульту. Проблеми виявляються за допомогою КТ або МРТ.

Лікування

Повністю позбавитися від патології неможливо. Метод терапії – консервативний, з поступовим поліпшенням самопочуття. Лікування полягає в спостереженні за трьома показниками:

1. Контроль рівня глюкози в плазмі. Отримання стабільного показника цукру при діабеті – мета, якої бажає досягти кожен лікар. Найбільш важливим даний пункт є для пацієнтів з діабетом другого типу, оскільки неправильний обмін речовин зберігається після нормалізації показника. Рекомендується робити профілактику енцефалопатії для нормалізації кровотоку;
2. Відновлення обміну речовин;
3. Відновлення тканин при микроангиопатии.

Медикаменти

Відновленню нормального метаболізму сприяють препарати груп антиоксидантів, церебропротекторов і вітаміни. Відповідно групам: еспаліпон і аналоги; пірацетам і аналоги.

Серед вітамінів найчастіше призначають А, С, Е. Рідко призначають препарати, що містять деякі вітаміни типу B.

Мікроангіопатію допомагає вилікувати пентоксифиллин, а для профілактики застосовують кавінтон або аналоги.

Прогноз і наслідки хвороби

Залежать від різних факторів, серед яких:

• вік;
• Рівень цукру в крові пацієнта;
• Додаткові патології, що виникли протягом діабету.

Правильна терапія здатна полегшити хвороба, дозволити пацієнту жити повноцінно на протязі декількох років , але цілком відновити здоров’я досить складно – тільки на початковій стадії розвитку. Невиконання рекомендацій і порад лікаря спричиняє втрату багатьох навичок і важкі симптоми. У виняткових випадках людина стає інвалідом або вмирає.

Діабетична енцефалопатія: симптоми, лікування

Діабетична енцефалопатія – одне з дуже рідкісних ускладнень «солодкої хвороби». Воно характеризується комплексним ураженням головного мозку з формуванням специфічної симптоматики через тривалого впливу гіперглікемії.

Важливо відзначити, що даний діагноз виставляється нечасто. Вся справа в труднощах його верифікації. Вкрай складно визначити основну причину, яка викликала порушення функціонування нервової системи людини.

Механізм розвитку енцефалопатії

Дана патологія відноситься до числа збірних понять. У неї включають цілий комплекс симптомів і розладів, починаючи від банальної головного болю і закінчуючи вираженими змінами психіки.

Головним морфологічним субстратом є микроангиопатия.

Вона розвивається за такою схемою:

1. Перманентна (постійна) гіперглікемія веде до склерозування внутрішньої оболонки судин.
2. Кровообіг погіршується.
3. Нейрони головного мозку починають страждати від кисневого голодування.
4. Оскільки організм намагається швидко компенсувати нестачу поживних речовин і O2, запускаються альтернативні процеси утворення молекул АТФ – анаеробні. Вони менш ефективні звичайних, але зберігають життєздатність кори.
5. В результаті таких реакцій додатково утворюються токсичні речовини, що негативно впливають на паренхіму мозку.
6. Як результат, діабетична енцефалопатія прогресує.

Головною проблемою лікарів залишається верифікація даного патологічного стану. Практично завжди, поряд з підвищеним рівнем глюкози в сироватці спостерігається збільшення кількості холестерину і ліпопротеїдів низької щільності. Їх вважають головними винуватцями атеросклерозу, який викликає аналогічне пошкодження нейронів.

Причини виникнення діабетичної енцефалопатії

На даний момент вчені ведуть активну дискусію, яка стосується певних нюансів патогенезу проблеми.

Відповідно до сучасних судженням, головними ситуаціями, через які прогресує порушення роботи нервових клітин мозку, є наступні:

1. Мікроангіопатія.
2. Метаболічні зміни внаслідок гіперглікемії.

Додатковими факторами, які підвищують ризик розвитку конкретного синдрому, залишаються:

• Вік хворого. Якщо пацієнту за 60, то шанс виникнення розладів нервової системи збільшується;
• «Стаж» захворювання. Найбільш часто енцефалопатія прогресує у людей з 1 типом цукрового діабету. Все через те, що вони значно раніше почали хворіти, а недуга втягнув у патологічний процес всі органи і системи;
• Значне посилення перекисного окислення ліпідів. Існує особливий біохімічний тест, який вимірює активність даного явища;
• Постійна гіперглікемія;
• Порушення в ліпідограму. Підвищується концентрація холестерину, тригліцеридів, ліпопротеїдів низької щільності.

Як проявляється недуга?

Захворювання дає про себе знати частіше у людей похилого віку або з довгою історією «солодкої хвороби». Ступінь ураження судин головного мозку безпосередньо впливає на клінічні ознаки патологічного процесу.

Найбільш часті симптоми діабетичної енцефалопатії:

1. Загальна слабкість, швидке стомлення, порушення ритму сну, зниження працездатності, емоційна лабільність.
2. Головні болі різного характеру.
3. Помутніння свідомості, відчуття припливів, зміна кольору обличчя. Іноді хворі падають в обморок.
4. Неврологічні порушення у вигляді хиткості при ходьбі, нестійкості в положенні стоячи. Пацієнти скаржаться на постійне запаморочення, «миготіння мушок» перед очима, порушення зору.
5. При значній мірі ураження судин може розвиватися діабетична енцефалопатія з вираженими порушеннями психіки або судомами.

Така полиморфность проявів часто ставить лікарів в скрутну ситуацію. У більшості випадків необхідно комплексне обстеження із залученням різних фахівців.

Як виявити енцефалопатію?

На основі даних анамнезу захворювання, ретельного опитування пацієнта і оцінці неврологічного стану, можна встановити наявність даної патології. Проте, дуже важко точно вказати справжню причину проблеми.

У літніх людей схожу симптоматику може провокувати атеросклероз судин головного мозку або вікові зміни інтими (внутрішньої оболонки артерій, вен і капілярів).

Додатковими інструментальними і лабораторними методами діагностики ураження нервової системи є:

• Магнітно-резонансна томографія;
• Комп’ютерна томографія;
• електроенцефалографія;
• реовазографія;
• Визначення глюкози в крові;
• Вимірювання кількості гликированного гемоглобіну.

Як лікується діабетична енцефалопатія?

Лікування діабетичної енцефалопатії в першу чергу передбачає нормалізацію кількості цукру в сироватці пацієнта. Рекомендовано дотримуватися низкоуглеводную дієту і займатися лікувальною фізкультурою. Для впливу на судини використовують метаболічну терапію.

У неї входять:

1. Похідні ліпоєвоїкислоти в якості антиоксидантів (Тіоктацід, берлітіону).
2. Речовини з протективного ефектом (Пірацетам).
3. Медикаменти для поліпшення мікроциркуляції (L-лізин, Тівортін, Вазапростан).
4. Вітамінотерапія (B 1, 2, 6, C, E, PP).
5. Статини для зниження проявів атеросклерозу (Аторвастатин, Розувастатин).

При своєчасному лікуванні, прогноз перебігу недуги сприятливий. Однак повністю позбутися від ураження судин не вийде. Головне – постійний контроль глікемії і адекватна терапія основного недуги.

Джерело: https://diabetof.ru/diabet/diabeticheskaya-entsefalopatiya-obshhee-opisanie.html

Діабетична енцефалопатія з вираженими порушеннями

Діабетична енцефалопатія з вираженими порушеннями психіки – ускладнення на тлі такого ендокринного захворювання, як цукровий діабет, переважно першого типу. Важко піддається диференціальної діагностики з іншими захворюваннями центральної нервової системи і подальшої терапії.

Причини і механізм розвитку

Чітко встановленої причини розвитку патології немає, але виділяють кілька факторів:

1. Вроджена і набута слабкість артерій головного мозку, порушення зі структури;
2. Порушення метаболічних процесів на тлі попереднього захворювання, високий вміст глюкози в крові (гіперглікемія);
3. Похилий вік людини, при якому зношуються анатомічні структури;
4. Ожиріння, неправильне харчування, високий вміст холестерину, ліпідів низької і дуже низької щільності в крові.

Механізм розвитку складається з двох компонентів: судинного і обмінного. Перша частина полягає в порушенні судин, зменшенні їх просвіту і проникності, що безпосередньо негативно впливає на трофіку тканин, клітини, нервові закінчення гинуть з відсутності доставки поживних речовин, мікроелементів і кисню, необхідних для процесів енергозабезпечення (синтезу АТФ).

Обмінний компонент патогенезу включає утворення супероксидних радикалів, активізацію перекисного окислення ліпідів. Через недостатню кількість кисню весь метаболізм перемикається на анаеробний шлях, в процесі чого виробляється не 38 молекул АТФ, а всього лише 2.

Всі перераховані фактори впливають і на імунну систему, розвиваються аутоімунні захворювання, організм виробляє антитіла до власних здоровим клітинам.

Також посилюють процес атеросклеротичні ураження судин, захворювання серця, постійно підвищений артеріальний тиск, порушення відтоку ліквору.

Читайте також:

Інсулінозалежний цукровий діабет 2 і 1 типу: МКБ-10, інвалідність і лікування

Прямий вплив гіперглікемії (підвищений вміст глюкози в крові) на процес розвитку діабетичної енцефалопатії не доведене до сих пір.

Симптоми і ускладнення

Всі симптоми пов’язані з порушенням структури нервової тканини. Перше, на що скаржиться хворий, це головні болі.

Їх сила варіюється в залежності від глибини ураження: від нездужання або легкого дискомфорту до давить або пульсуючого больового синдрому. Клінічна картина доповнюється слабкістю, запамороченням, іноді нудотою.

У людини спостерігається розлад пам’яті, здатності логічно мислити і аналізувати, втрачається концентрація уваги і виразна мова.

Психічні симптоми: зміна поведінки, агресивний настрой до оточуючих, різкі перепади настрою від плаксивості до ейфорії. Можливий розвиток депресивного стану, поява нав’язливих ідей або нічим не підкріплених страхів і фобій.

При погіршенні стану здоров’я хворого розвивається судомний синдром і зниження рухової активності, епілептичні припадки, больові відчуття в органах травної та сечостатевої системи, зниження чутливості шкірних покривів деяких ділянок тіла і переднепритомний стан. Пацієнт не здатний зробити елементарні руху, самостійно себе обслужити, що вимагає постійної сторонньої допомоги.

Діагностика

Для постановки діагнозу фахівець зобов’язаний вислухати скарги хворого, перевірити симптоми і провести загальний огляд. Лікарю необхідно уточнити анамнез життя і захворювання, супутні патології, а також умови побуту і праці.

Лабораторне дослідження крові показує підвищений вміст глюкози, можливо холестерину і тригліцеридів, сліди кетонових тел. Додатково проводиться аналіз на концентрацію інсуліну і сироваткового феритину (заліза). Сечу вивчають на наявність білка, цукру і ацетону.

З інструментальних методів дослідження краща комп’ютерна або магнітно-резонансна томографія для повної візуалізації головного мозку і його оболонок. Важливо провести електроенцефалографію для того, щоб визначити в якій області відбулося порушення роботи органу. Реоенцефалографія дає повне уявлення про стан кровоносних судин, що живлять центральну нервову систему.

Лікування та прогноз

Лікування енцефалопатії консервативне і вимагає постійного контролю над харчуванням і рівнем глюкози в крові.

Дієта виключає вживання солодких газованих напоїв, кондитерських виробів і випічки, молочних продуктів з високим вмістом жирів.

З овочів і фруктів заборонений картопля, банани, фініки, інжир, виноград і ізюм, а також фруктові соки. З раціону виключаються бульйони і страви з жирних сортів м’яса і риби.

Терапія передбачає довічне застосування інсуліну, як головний засіб боротьби з гіперглікемією.

Для відновлення метаболічних процесів необхідно використовувати антиоксиданти (ліпоєвої кислоти), нейропротектори для поліпшення кровообігу ( «Пірацетам»), комплекс вітамінів групи В у поєднанні з аскорбіновою кислотою і ретинолом ( «Мильгамма»). При підвищеному вмісті холестерину призначається група статинів ( «Аторвастатин»).

Якщо пацієнт скаржиться на болі в м’язах і обмеження руху, то подібні симптоми знімають протисудомні медикаменти ( «финлепсин»). При порушеннях психіки необхідна консультація психотерапевта і терапія антидепресантами ( «Азафен»), транквілізаторами ( «Діазепам») або психостимуляторами ( «мезокарб»). Сильний больовий синдром знімають анальгетики ( «Кеторол»).

Прогноз залежить від рівня цукру, віку хворого, ускладнень патологічного процесу і наявності супутніх захворювань. Поліпшення стану пацієнта настає тільки після повної стійкої компенсації цукрового діабету.

При правильно підібраною терапії, перебіг діабетичної енцефалопатії сповільнюється, людина може відчувати себе комфортно досить довгий період часу.

Повне лікування неможливо, в зв’язку з уже з’явилися порушеннями структури нервової тканини і наявністю хронічної патології.

Діабетична енцефалопатія: симптоми, причини, лікування і шифр за МКХ-10

діабетична енцефалопатія

Діабетична енцефалопатія. Дифузне дегенеративне ураження головного мозку, що виникає на тлі цукрового діабету. Характеризується порушенням пам’яті, зниженням інтелектуальної сфери, неврозоподобнимі змінами, астенією, вегето-судинною дисфункцією, вогнищевоюсимптоматикою.

Діагностується у діабетиків в результаті неврологічного огляду, комплексного аналізу даних ЕЕГ, РЕГ, церебральної МРТ. Лікування проводиться на тлі протидіабетичної терапії, включає судинні, метаболічні, вітамінні, антиоксидантні, психотропні, протисклеротичні медикаменти.

Взаємозв’язок між когнітивними порушеннями і цукровим діабетом (СД) була описана в 1922 р Термін «діабетична енцефалопатія» (ДЕ) введений в 1950 р Сьогодні ряд авторів пропонує вважати ускладненням діабету тільки енцефалопатію, що розвивається внаслідок дисметаболічних процесів.

Церебральну патологію, зумовлену судинними розладами при СД, запропоновано відносити до дисциркуляторної енцефалопатії (ДЕП). Однак у вітчизняній неврології поняття ДЕ традиційно включає всі патогенетичні форми енцефалопатії: метаболічні, судинні, змішані.

У такому широкому розумінні діабетична енцефалопатія спостерігається у 60-70% діабетиків.

діабетична енцефалопатія

Етіологічний фактор ДЕ – цукровий діабет. Енцефалопатія відноситься до пізніх ускладнень, що розвиваються через 10-15 років від дебюту ЦД. Її безпосередньою причиною є типові для діабету обмінні порушення, що призводять до поразки мозкових тканин і судин.

Виникненню ДЕ сприяють:  Діабетична дисліпідемія. Характерна для діабету 2-го типу. Дісметаболізм ліпідів і холестерину призводить до утворення судинних атеросклеротичних бляшок.

Прогресуючий системний і церебральний атеросклероз відзначається у діабетиків на 10-15 років раніше, ніж в середньому в популяції. Діабетична макроангиопатия. Зміни судинної стінки ускладнюють кровотік в церебральних судинах, є причиною хронічної ішемії мозку, підвищують ризик інсульту.

 Гострі гіпо. , Гіперглікемічні стану. Гіпоглікемія і кетоацидоз негативно впливають на стан нейронів, збільшують ризик ДЕ і деменції. Дослідження показали, що поряд з рівнем глюкози має значення концентрація в крові інсуліну і С-Пепти  Артеріальна гіпертензія.

Спостерігається в 80% випадків СД. Є наслідком діабетичної нефропатії або носить есенціальний характер. Негативно позначається на мозковому кровопостачанні, може виступати причиною інсульту.

Діабетична енцефалопатія має багатофакторний механізм розвитку, що включає судинний і метаболічний компоненти. Судинні розлади внаслідок макро- і мікроангіопатії погіршують церебральну гемодинаміку, викликають кисневе голодування мозкових клітин.

Реалізуються при гіперглікемії патобіохімічні реакції зумовлюють активацію анаеробного гліколізу натомість аеробного, призводять до енергетичного голодування нейронів. З’являються вільні радикали надають шкідливу дію на церебральні тканини.

Освіта глікозильованого гемоглобіну, менше зв’язує кисень, посилює гіпоксію нейронів, що виникає в результаті судинних порушень.

ДЕ виникає поступово. У молодому віці її прояви наростають після гіпер- і гіпоглікемічних епізодів, у літніх – в зв’язку з перенесеними ГПМК. Клінічна симптоматика неспецифічна, включає когнітивні розлади, астенія, неврозоподібні симптоми і вогнищевий неврологічний дефіцит.

На початку захворювання пацієнти скаржаться на слабкість, стомлюваність, тривожні відчуття, головні болі, проблеми з концентрацією уваги. Неврозоподібні стани обумовлені соматичними (погане самопочуття) і психогенними (необхідність постійного лікування, факт розвитку ускладнень) факторами.

Типові звуження інтересів, концентрація на захворюванні, напади злобно-тужливого настрою. При первинному зверненні депресивний невроз діагностується у 35% хворих, у міру розвитку СД кількість пацієнтів з депресивними порушеннями збільшується до 64%. Можливе виникнення істеричного, тривожно-фобічні, іпохондричного неврозу.

В окремих випадках один вид переходить в інший. Важкі психічні відхилення відзначаються рідко.

Наростання когнітивних порушень веде до інтелектуального зниження і деменції (недоумства). Остання є причиною значної інвалідизації хворих, обмежує їх самообслуговування. Ситуацію погіршує неможливість самостійного здійснення пацієнтом протидіабетичної терапії.

Ускладненнями ДЕ виступають гострі розлади церебральної гемодинаміки: транзиторні ішемічні атаки, ішемічні інсульти, рідше – внутрішньочерепні крововиливи.

Наслідком ГПМК є стійкі рухові розлади, ураження черепно-мозкових нервів, порушення мови, прогресування когнітивної дисфункції.

Відображає дифузний характер змін. Відзначається сплощення ЕЕГ, редукція альфа-ритму, поява патологічних тета- і дельта-хвиль. МРТ головного мозку. У початковій стадії відповідає нормі.

В подальшому виявляє неспецифічні дрібновогнищеві дифузні органічні зміни дегенеративно-атрофічного характеру. Дослідження церебральної гемодинаміки. Здійснюється за допомогою реоенцефалографії, дуплексного сканування, УЗДГ судин голови, МР-ангіографії.

Лабораторні аналізи. Дозволяють оцінити метаболічні порушення. Визначається рівень глюкози, ліпідів, холестерину, С-пептиду, інсуліну.

Диференціальна діагностика ДЕ спрямована на виключення інфекційних уражень і пухлин головного мозку. Проводиться за клінічними даними, підтверджується в ході магнітно-резонансної томографії.

Терапія ДЕ проводиться неврологом спільно з ендокринологом (діабетології). Необхідна умова лікування – підтримка адекватної концентрації глюкози крові шляхом дотримання відповідної дієти, прийому цукрознижувальних препаратів, при необхідності – інсулінотерапії.

Неврологічне лікування спрямоване на поліпшення мозкової гемодинаміки, підтримання метаболізму нейронів, підвищення їх стійкості до гіпоксії. Проводяться регулярні курси комплексної терапії із застосуванням вазоактивних, антиагреганти, антиоксидантних, ноотропних фармпрепаратів. Призначаються стимулятори енергетичного обміну, вітаміни групи В, альфа-ліпоєва кислота, вітамін Е.

При наявності порушень рухової сфери рекомендовані антихолінестеразні засоби (неостигмін). За свідченнями терапія доповнюється гіпотензивнимизасобами (при стійкій артеріальній гіпертензії) і антисклеротичними препаратами з групи статинів.

Фармакотерапія неврозоподібних станів вимагає адекватного підбору препаратів, оскільки седативні засоби негативно впливають на когнітивні функції. Застосовуються переважно атипові транквілізатори (мебікар). Рекомендована консультація психотерапевта, іноді – психіатра.

Діабетична енцефалопатія – хронічне прогресуюче захворювання. Швидкість збільшення симптоматики безпосередньо залежить від тяжкості перебігу ЦД.

Профілактика полягає у своєчасному виявленні та коректному лікуванні діабету, корекції гіпертензії, терапії судинних порушень.

 

Діабетична енцефалопатія

Поразка нервової системи є одним з найбільш ранніх і частих ускладнень цукрового діабету. Діабетична енцефалопатія відноситься до центральної формі нейропатії при цукровому діабеті.

За даними різних авторів, ця патологія зустрічається у 90-100% хворих на цукровий діабет (ЦД). Більш того, в ряді випадків симптоми з боку нервової системи передують появі клінічних ознак СД.

Після відкриття цукрового діабету як самостійного захворювання в XVIII столітті і появи перших робіт по нейродіабетологіі інтерес до вивчення патології нервової системи неухильно зростає.

Медичну і соціально-економічну значимість цієї проблеми важко переоцінити, враховуючи поширеність цукрового діабету, частоту викликається ним розвитку інвалідизуючих уражень нервової системи зі зниженням якості життя та соціальної активності хворих, а також колосальні матеріальні витрати на лікування та соціальне забезпечення пацієнтів. Частота уражень нервової системи при цукровому діабеті корелює з тривалістю захворювання, ступенем тяжкості і віком хворих.

При цукровому діабеті уражаються центральна нервова система (енцефалопатія, мієлопатія), периферична нервова система (полі- і мононейропатій), периферична вегетативна нервова система (автономна нейропатія).

Термін « діабетична енцефалопатія » (ДЕ) запропонований R. DeJong в 1950 році.

За класифікацією Е. В. Шмідта (1985) енцефалопатія є прогресуюче дифузне мелкоочаговое ураження головного мозку, клінічно виражене поєднанням симптомів осередкового ураження головного мозку і астенічних проявів.

Етіологія і патогенез діабетичної енцефалопатії

Діабетична енцефалопатія, як і інші види діабетичної нейропатії, розвивається внаслідок поширеного ураження нейронів і їх відростків.

Надзвичайний клінічний поліморфізм діабетичної енцефалопатії дає підставу припускати існування як мінімум декількох патобіохімічних механізмів, що беруть участь в її формуванні, між якими, очевидно, існують взаємозв’язку.

Дослідження останніх років підтверджують ці припущення, проте детальне вивчення триває.

Патогенез діабетичної енцефалопатії традиційно пов’язується з двома основними напрямками – метаболічним і судинним. При цьому безсумнівний пріоритет визнається за порушеннями мікроциркуляції – діабетичної мікроангіопатії.

Розвиток микроангиопатии пов’язано з накопиченням в судинній стінці ліпопротеїнів низької щільності (ЛПНЩ), активізацією процесів перекисного окислення ліпідів (ПОЛ), збільшенням утворення вільних радикалів, придушенням синтезу простацикліну, що володіє антиагрегантну і судинорозширювальну дію. Прогресування микроангиопатии призводить до зниження ендоневрального кровотоку.

Розвивається гіпоксія перемикає енергетичний метаболізм нервової тканини на малоефективний анаеробний гліколіз, в процесі якого з однієї молекули глюкози утворюється лише дві молекули АТФ, в той час як в реакції аеробного гліколізу – 38 молекул. В результаті в нейронах знижується концентрація фосфокреатину, зростає вміст лактату, розвивається кисневе та енергетичне голодування нервової тканини.

Зниження ендоневрального мікроциркуляції і збільшенню порушень функції нервів сприяють зменшення синтезу і збільшення руйнування NO, що володіє вазодилатирующим дією. Це може стати однією з причин розвитку артеріального спазму, що є важливим патогенетичним механізмом розвитку артеріальної гіпертензії у хворих на цукровий діабет.

Встановлено, що зниження швидкості проведення по мієлінових волокнах обумовлено патологічно високою внутріаксональной концентрацією іонів Na +, в розвитку якої основна роль належить зниженню активності тканинної Na + / К + -АТФази.

Предопределяющими факторами розвитку діабетичної енцефалопатії є:

• патологічні біохімічні процеси, що запускаються в умовах абсолютного або відносного дефіциту інсуліну: активізація поліолового шляху окислення глюкози, виснаження запасів миоинозитола (попередник фосфоінозітола -основного регулятора активності тканинної Na + -К + -АТФази);
• підвищення в нейронах концентрації вільних радикалів, що лімітують процеси ПОЛ і окислювальний стрес – найважливіший фактор пошкодження нервових клітин; необоротне гликозилирование білків – включення вуглеводів в структуру білків сироватки крові, клітинних мембран, ліпопротеїдів, колагену, нейронів, що приводить до порушення функціональної активності клітин, утворення аутоантитіл до білків судинних стінок (істотний фактор патогенезу мікроангіопатії);
• освіту стійкого комплексу HbA1c, що володіє низькою спорідненістю до кисню, внаслідок чого виникає тканинна гіпоксія.

Все це викликає вторинні судинні порушення, розлади нейротрофікі, нейротоксикоз і, як наслідок, структурна зміна нейронів і порушення швидкості проведення збудження по нерву.

Гіперглікемія – безсумнівно важливий фактор, який сприяє розвиткові діабетичної енцефалопатії за допомогою різноманітних обмінних порушень, які вона індукує. Однак переконливих доказів безпосереднього зв’язку між гіперглікемією і діабетичної енцефалопатії до сих пір не отримано.

На сучасному етапі розвитку нейродіабетологіі практично не залишилося сумнівів у тому, що досягнення стабільної нормогликемии не дозволяє досягти припинення прогресування патології нервової системи.

Припускають, що для розвитку діабетичної енцефалопатії необхідною умовою є метаболічні порушення, а основою для їх прояву служить генетична схильність.

Також в патогенезі ураження центральної нервової системи при цукровому діабеті і розвитку діабетичної енцефалопатії велике значення мають дислипидемия і атеросклероз, макроангиопатия і артеріальния гіпертензія, механізми патогенезу яких тісно взаємопов’язані.

Клінічна картина і діагностика діабетичної енцефалопатії

Діабетична енцефалопатія зазвичай розвивається поступово, часто тече субклинически, її прояви маскуються: у молодих людей – наслідками перенесених гострих Кетоацидотичної епізодів, у літніх – порушеннями мозкового кровообігу.

У клінічній картині, перш за все, спостерігається астенічний синдром (загальна слабкість, підвищена стомлюваність, зниження працездатності, емоційна лабільність, тривожність, порушення концентрації уваги, безсоння).

Часто виявляється цефалгіческой синдром, що виявляється головним болем. При цьому хворі найчастіше описують її як стискає, стискувати, по типу «тісного головного убору (головний біль напруги), або як почуття важкої голови і неможливості зосередитися (ишемически-гипоксическая головний біль).

Крім астенічних і вегетативно-дистонічних проявів виявляються вогнищеві порушення: верхнестволовие (анізокорія, розлад конвергенції, ознаки пірамідної недостатності), вестибулярно-атаксические синдром (запаморочення, хиткість ходи, відхилення при виконанні проб на координацію рухів).

Досить характерним в клінічній картині діабетичної енцефалопатії є наявність розладів когнітивних функцій: порушення пам’яті, уваги, уповільнення мислення, апатія, депресія, що вказують на переважну дисфункцію неспецифічних серединних структур головного мозку.

При цукровому діабеті часто зустрічається депресія: як показують спостереження, більше 32% пацієнтів, які страждають на цукровий діабет, схильні до депресії. Крім впливу на загальне самопочуття, депресія небезпечна втратою контролю над перебігом самого захворювання, правильним харчуванням і застосуванням інсуліну. На думку фахівців, однією з причин схильності хворих на цукровий діабет до депресії є деякі біохімічні зміни в організмі. Інша причина – постійна залежність людей, обумовлена ​​хворобою.

У частини хворих на цукровий діабет в результаті гіпоглікемічних станів розвивається гіпоглікемічна енцефалопатія. Клінічно вона проявляється наростанням млявості, апатії, адинамії після фізичної роботи і натщесерце, розладом свідомості, найчастіше за типом делірію. Характерно наявність судомного синдрому, можливі пірамідні геміпарези.

Для постановки діагнозу енцефалопатії, крім астенічних і вегетативно-дистонічних скарг, необхідно встановлення у хворого осередкової неврологічної симптоматики.

Зміни електроенцефалограми (ЕЕГ) у пацієнтів з діабетичною енцефалопатії характеризуються як дисрегуляторні, носять дифузний характер (у вигляді різних «сплощеного» ЕЕГ, гіперсінхронізаціонних ритмів, редукцій альфа-ритму локальних і загальних, вкраплень патологічних хвиль тета-і дельта-типів, змін реактивності ЕЕГ кривих і т.д.).

У хворих на цукровий діабет похилого віку діабетична енцефалопатія з великою частотою супроводжується вогнищевим неврологічним дефіцитом, макроструктурними змінами головного мозку (атрофія, постінсультні зміни), об’ектівізіруемимі при комп’ютерної томографії (КТ) та магнітно-резонансної томографії (МРТ), які є проявом характерних для цукрового діабету і патогенетично пов’язаних з ним макроангиопатий, атеросклерозу і АГ.

Інсульт та транзиторні ішемічні атаки з цих позицій можуть розглядатися як прояви центральної нейропатії.

Лікування діабетичної енцефалопатії

Лікування діабетичної енцефалопатії включає адекватний контроль глікемії, вазоактивних і метаболічну терапію.

Досягнення стійкої компенсації ЦД є необхідною, але недостатньою умовою попередження і лікування діабетичної енцефалопатії.

Для хворих на цукровий діабет 2-го типу (ЦД 2) це особливо важливо, оскільки при ньому тканинні обмінні порушення детерміновані генетично і зберігаються постійно, навіть в умовах контрольованої нормогликемии, а отже, проведення перманентної профілактичної терапії, спрямованої на поліпшення метаболізму нервової тканини, патогенетично обгрунтовано.

Метаболічна терапія. З метою нормалізації нейрометаболіческіх процесів при цукровому діабеті в останні роки в нашій країні і за кордоном найбільш широко використовуються антиоксиданти.

Пріоритетом у цій групі засобів користуються препарати α-ліпоєвої (тіоктової) кислоти (Тіоктацід, Тіогамма, Діаліпон, еспаліпон, берлітіон, тіоктодар), що володіють потужним антиоксидантну дію і займають одне з центральних місць в метаболічної терапії.

У лікуванні діабетичної енцефалопатії на сьогоднішній день активно використовується моделювання нових комбінованих препаратів, в тому числі і церебропротекторной дії, зокрема – пірацетаму з тіотриазоліном. Фармакологічний ефект Тіоцетаму обумовлюється взаімопотенціірующая дією тіотриазоліну та пірацетаму.

Тіотриазолін має відповідні фармакологічними (висока антиоксидантна, Протиішемічний активність), фармакологічними (сумісність з іншими препаратами) і фармакоекономічними характеристиками.

Під нашим спостереженням знаходилися 50 пацієнтів (36 жінок і 14 чоловіків) у віці від 34 до 65 років як з СД 1, так і СД 2. З них 21 осіб – з СД 1 і 29 – з ЦД 2 з супутньою енцефалопатією як змішаного, так і метаболічного генезу.

Тривалість цукрового діабету від 1 року до 20 років: 10 осіб хворіли на цукровий діабет – 1-2 роки, 12 осіб – від 3 до 5 років і 28 чоловік – від 10 до 20 років.

Всі пацієнти отримували стандартну комплексну терапію, що включає також і Тіоцетам, який вводили по 5,0 мл в / в протягом 10 днів, потім протягом місяця пацієнти брали Тіоцетам по 1 табл. тричі на день за 30 хв. до їжі.

У процесі спостереження у кожного пацієнта оцінювали соматический і неврологічний статус, проводився моніторинг лабораторних показників з метою оцінки загального впливу препарату на організм пацієнта (на початку і в кінці дослідження).

Клінічна оцінка Тіоцетаму оцінювалася шляхом двократного (перед початком лікування і на 38-й день) проведення реоенцефалограми (РЕГ) з використанням комп’ютерного діагностичного комплексу «Реокомп», також проводили дослідження когнітивних і мнестичних функцій.

Аналіз показників свідчить про позитивний вплив препарату Тіоцетам на основні види пам’яті, причому статистично значущим є вплив на моторну і оперативну пам’ять, в той час як зміни зорової та вербальної пам’яті, будучи позитивними в кількісному відношенні, не мали статистичної значущості.

Кількісні характеристики позитивних статистично значущих впливів Тіоцетаму наступні: поліпшення показників моторної пам’яті на 43% (Р <0,01), оперативної, емоційної, опосередкованої – на 41% (Р <0,05), для групи 2 – відповідно 16 і 18% (Р <0,05).

У комплексній терапії діабетичної енцефалопатії широко використовують вітаміни А, С, Е, що володіють антігіпоксантним дією. Нейротропной активністю володіють вітаміни В1, В6, В12, повторні курси лікування якими бажано проводити не рідше двох разів на рік.

В останні роки з’явилися нові, високоефективні форми цих коштів, зокрема – біологічно активна жиророзчинна форма тіаміну (вітамін В1) – бенфотиамин, активність якого в порівнянні з водорозчинними формами тіаміну вище в 8-10 разів, а можливості проникнення в нервову клітину і конвертації в активний метаболіт тіаміну ще вище.

Широке поширення в нейродіабетологіі отримав комбінований препарат, що включає всі вітаміни групи В в необхідної лікувальної дозуванні – нейромультівіт. Одним із сучасних високоактивних препаратів є Мильгамма 100 (100 мг бенфотіаміна + 100 мг піридоксину гідрохлориду) для перорального прийому.

Вазоактивна терапія.

Одне з головних місць в терапії мікро- і макроангіопатії займає пентоксифілін (трентал), дія якого полягає в нормалізації кровотоку на капілярному рівні за рахунок зниження агрегації формених елементів крові, зниження її в’язкості і підвищення здатності еритроцитів до деформації. Він покращує мікроциркуляцію, сприяє виведенню продуктів метаболізму і токсинів, збільшення об’єму циркулюючої рідини і нормалізації діурезу. Пролонгована форма пентоксифиллина дозволяє створити тривалий і більш рівномірне насичення препаратом.

Для лікування і профілактики розладів церебрального кровообігу використовуються вазоактивні препарати різних груп з переважно центральним дією: кавінтон, стугерон (циннарізін), сермион (ніцерголін), нимодипин (німотоп), а також инстенон – препарат з комбінованим ноотропним і церебральним вазоділатірущім дією і інші. Суттєве значення в попередженні прогресування ДЕ надається лікуванню АГ і атеросклерозу.