Діабетичний кетоацидоз у дітей і дорослих: лікування, симптоми, клінічні рекомендації

Кетоацидоз – небезпечне ускладнення цукрового діабету, яке без адекватного і своєчасного лікування може призвести до діабетичної коми або навіть до летального результату.

Стан починає прогресувати в тому випадку, якщо організм людини не може в повній мірі використовувати глюкозу як джерело енергії, так як в ньому не вистачає гормону інсуліну.

В такому випадку активізується компенсаторний механізм, і організм починає використовувати як джерело енергії, що надходять жири.

Онлайн консультація по захворюванню «Кетоацидоз».

Задайте безкоштовно питання фахівцям: Ендокринолог.

В результаті розщеплення жирів утворюються кетони. Ці речовини є відходами, які поступово накопичуються в тілі людини і отруюють його. Виражена інтоксикація може привести до діабетичної коми. Якщо не надати пацієнту своєчасну допомогу, то наслідки можуть бути плачевними.

Вчені вперше описали симптоми кетоацидозу у дітей та дорослих ще в 1886 році. До того моменту, поки не був винайдений інсулін, діабетичний кетоацидоз практично завжди приводив до летального результату. Зараз же ситуація значно покращилася. Відсоток смертності дуже низький. Головне – вчасно почати проводити повноцінну і адекватну терапію.

Варто відзначити, що дане небезпечний стан досить рідко зустрічається при цукровому діабеті другого типу.

Лікування патології слід проводити тільки в стаціонарних умовах, щоб лікарі мали можливість постійно моніторити стан хворого і при необхідності проводити реанімаційні заходи.

Діабетичний кетоацидоз у дорослих і дітей характеризується недостатністю гормону інсуліну, підвищенням концентрації глюкози і кетонових тіл в організмі людини, появою ацетону в сечі, а також порушенням метаболізму. Особливо важко дане стан протікає у дітей і підлітків з погано компенсований цукровий діабет 1 типу.

Етіологія

Основна причина прогресування діабетичного кетоацидозу при цукровому діабеті першого типу – недостатність інсуліну. До етіологічних чинників, які можуть спровокувати прогресування кетоацидозу, відносять такі:

• первинне прояв цукрового діабету 1 типу;
• неадекватне лікування діабету 1 типу: несвоєчасне призначення інсуліну і невірний розрахунок дозування;
• недотримання дієтичного харчування – вживання в їжу великої кількості продуктів, що містять вуглеводи;
• недуги, що обтяжують перебіг діабету першого типу у дітей та дорослих: інфекційні захворювання сечовидільної системи, органів дихання, інфаркт міокарда, ішемічний інсульт;
• хірургічні втручання і травми різного ступеня тяжкості;
• стресові ситуації;
• вживання деяких лікарських препаратів, які можуть підвищувати рівень глюкози в кровоносній руслі. Наприклад, до таких відносять глюкокортикоїди;
• патології ендокринної системи;
• виношування дитини.

 

Клініцисти виділяють наступні ступені діабетичного кетоацидозу у дітей та дорослих:

• легка. Виявляються перші симптоми даного патологічного стану: частішає сечовипускання, пацієнта починає нудити і з’являються ознаки інтоксикації. Варто зазначити, що на даному етапі проявляється характерний симптом кетоацидозу – запах ацетону в повітрі, що видихається;
• середня. Стан пацієнта поступово погіршується – стає сопорозним. Виявляються симптоми порушення роботи серцево-судинної системи: тахікардія, зниження артеріального тиску. Також з’являються блювотні позиви, біль в животі (пацієнт не може визначити її чіткої локалізації);
• важка. Найбільш небезпечна. Спостерігається порушення свідомості, зіниці вузькі і не реагують на світловий подразник. Запах ацетону настільки сильний, що його можна без праці відчути в приміщенні, де знаходиться пацієнт. Присутні виражені ознаки сильного зневоднення.

Симптоматика

Варто зазначити, що симптоми кетоацидозу у дітей та дорослих проявляються поступово – від доби до 1 тижня. Але саме таке повільний плин дає можливість людині запідозрити у себе прогресування цього небезпечного стану і відразу звернутися за медичною допомогою.

Характерні симптоми кетоацидозу:

• зниження маси тіла при звичайному режимі харчування;
• слабкість;
• людина швидко втомлюється навіть від звичної для нього роботи;
• сильна спрага;
• головний біль;
• можливо запаморочення;
• дратівливість;
• сухість шкіри;
• тахікардія;
• порушення серцевого ритму;
• нудота і блювотні позиви;
• діарея;
• на початковій стадії прогресування патології спостерігається прискорене сечовипускання, але при переході в стадію коми, кількість виділеної урини значно знижується (можлива навіть анурія);
• стійкий запах ацетону з ротової порожнини;
• порушення свідомості. Може спостерігатися загальмованість або сонливість. Якщо вчасно не провести лікування, то розвивається кома.

Якщо не звернути уваги на зазначені симптоми і не провести повноцінне лікування, то розвинеться кетоацидотическая кома. Вона має кілька варіантів протікання:

• серцево-судинна форма. У людини більш яскраво проявляються симптоми судинної і серцевої недостатності – больовий синдром в місці проекції серця, тахікардія, зниження артеріального тиску;
• абдомінальний. Виявляються симптоми псевдоперітоніта – біль в животі, нудота і блювотні позиви;
• ниркова. Часті сечовипускання, які пізніше змінюються анурією;
• енцефалопатіческая. На першому плані ознаки порушення циркуляції крові в мозку – зниження зорової функції, нудота, запаморочення та інше.

Діагностика

При появі перших ознак у дітей і дорослих, які вказують на прогресування кетоацидозу, слід невідкладно відвідати медичний заклад для діагностики та підтвердження або спростування діагнозу. Стандартний план діагностики патології включає в себе:

• аналіз симптомів;
• оцінку історії захворювання – наявність діабету 1 типу, а також різних супутніх недуг;
• ретельний огляд пацієнта;
• аналіз крові для визначення концентрації глюкози в крові;
• аналіз сечі для виявлення кетонових тіл і ацетону;
• клінічний аналіз крові і сечі;
• біохімія крові.

Ускладнення

• набряк мозку;
• порушення роботи серця;
• прогресування різних інфекційних ускладнень;
• високий ризик летального результату.

Лікування

Лікування патологічного стану слід починати проводити тільки після ретельної діагностики. План лікування повинен становити тільки висококваліфікований фахівець, з урахуванням тяжкості стану хворого, а також вираженості у нього кетоацидозу. Варто зазначити, що лікування хворих з таким діагнозом частіше проводиться у відділенні реанімації.

Лікування включає в себе:

• інсулінотерапію. Показано вводити в / в інсулін, щоб знизити рівень глюкози в крові. Під час даної терапії потрібно постійно контролювати рівень глюкози в крові;
• дегідратаційних терапію. Необхідно заповнити втрачену рідину. З цією метою в / в вводять фізіологічний розчин;
• для профілактики прогресування гіпоглікемії показано вводити розчин глюкози;
• корекцію електролітних порушень;
• антибіотикотерапію. Дана група необхідно, щоб уникнути прогресування інфекційних ускладнень;
• антикоагулянти.

Профілактика

Кетоацидоз – небезпечний стан, тому необхідно якомога раніше зайнятися його профілактикою тим людям, у яких спостерігається діабет 1 типу. Профілактичні заходи:

• призначення коректних доз інсуліну і їх своєчасно введення препарату;
• строго дотримання дієти;
• навчання хворих на діабет першого і другого типу самостійного розпізнавання ознак настання декомпенсації.

Зневоднення (співпадаючих симптомів: 14 з 20)

Зневоднення – процес, що з’являється через велику втрату організмом рідини, обсяг якої в кілька разів переважає над обсягом, який споживає людина. Внаслідок цього відбувається розлад нормальної працездатності організму. Найчастіше проявляється жаром, блювотою, діареєю і підвищеним потовиділенням.

Настає найчастіше в жарку пору року або при виконанні важких фізичних навантажень при не дуже великому прийомі рідини.

Такому розладу піддається кожна людина, незалежно від статі і віку, але за статистикою найчастіше схильні діти, особи похилого вікової групи, і люди, які страждають від хронічного перебігу того чи іншого захворювання.

… Набряк головного мозку (співпадаючих симптомів: 12 з 20)

Набряк головного мозку – небезпечний стан, що характеризується надмірним скупченням ексудату в тканинах органу. Як наслідок, поступово збільшується його обсяг і росте внутрішньочерепний тиск. Все це призводить до порушення звернення крові в органі і до відмирання його клітин.

… Передменструальний синдром (співпадаючих симптомів: 12 з 20)

Передменструальний синдром – комплекс хворобливих відчуттів, які виникають за десять днів до початку менструації. Ознаки прояву даного розладу і їх сукупність мають індивідуальний характер.

У одних представниць жіночої статі можуть виражатися такими симптомами, як головний біль, різка зміна настрою, депресія або плаксивість, а у інших – хворобливі відчуття в молочних залозах, блювота або постійні болі внизу живота.

… Авітаміноз (співпадаючих симптомів: 10 з 20)

Авітаміноз – це хворобливий стан людини, яке настає в результаті гострої недостачі вітамінів в організмі людини. Розрізняють весняний і зимовий авітаміноз. Обмежень, що стосується статі і вікової групи, в цьому випадку немає.

… Інтоксикація (співпадаючих симптомів: 10 з 20)

Читайте також:

Катаракта при цукровому діабеті 2 типу: операція, лікування та видалення

Діабетичний кетоацидоз: Симптоми, причини, лікування і шифр за МКХ-10

Назва: Діабетичний кетоацидоз.

діабетичний кетоацидоз

Діабетичний кетоацидоз. Декомпенсована форма цукрового діабету, що протікає з підвищенням рівня глюкози і кетонових тіл в крові. Характеризується спрагою, посиленим сечовипусканням, сухістю шкіри, ацетоновій запахом з рота, болями в животі.

З боку ЦНС відзначається поява головних болів, загальмованість, дратівливість, сонливість, млявість. Кетоацидоз діагностується за даними біохімічного дослідження крові та сечі (глюкоза, електроліти, кетонові тіла, КОС).

Основою лікування є інсулінотерапія, регідратаціонних заходи і корекція патологічних змін в електролітному обміні.

Діабетичний кетоацидоз (ДКА) – гострий зрив механізмів регуляції обміну речовин у хворих на цукровий діабет, що супроводжується гіперглікемією і кетонемії. Є одним з найбільш часто зустрічаються в ендокринології ускладнень цукрового діабету (СД).

Реєструється приблизно в 5-8 випадках на 1000 пацієнтів з СД I типу в рік, безпосередньо пов’язаний з якістю надання медичної допомоги хворим на цукровий діабет. Смертність від кетоацідотіческойкоми коливається в межах 0,5-5% і залежить від сучасності госпіталізації пацієнта в стаціонар.

В основному дане ускладнення зустрічається у людей до 30 років.

діабетичний кетоацидоз

Причиною розвитку гострої декомпенсації виступає абсолютна (при цукровому діабеті I типу) або виражена відносна (при цукровому діабеті II типу) інсулінова недостатність. Кетоацидоз може бути одним з варіантів маніфестації ЦД I типу у пацієнтів, які не знають про свій діагноз і які не отримують терапію.

Якщо хворий вже отримує лікування з приводу СД, причинами для розвитку кетоацидозу можуть стати:  • Неадекватна терапія.

Включає випадки неправильного підбору оптимального дозування інсуліну, несвоєчасного переведення пацієнта з таблетованих цукрознижувальних препаратів на ін’єкції гормону, несправність інсулінової помпи або шприц-ручки.  • Недотримання рекомендацій лікаря.

Діабетичний кетоацидоз може виникати, якщо пацієнт неправильно коригує дозування інсуліну в залежності від рівня глікемії.

Патологія розвивається при використанні прострочених препаратів, які втратили свої лікувальні властивості, самостійному зниженні дозування, самовільної заміни ін’єкцій таблетками або повну відмову від цукрознижувальної терапії.  • Різке зростання потреби в інсуліні.

Зазвичай супроводжує такі стани, як вагітність, стрес (особливо у підлітків), травми, інфекційні та запальні захворювання, інфаркти та інсульти, супутні патології ендокринного походження (акромегалія, синдром Кушинга і тд), хірургічні втручання. Причиною кетоацидозу може бути використання деяких медикаментів, через які зростає рівень глюкози в крові (наприклад, глюкокортикостероїдів). У чверті випадків достовірно встановити причину не представляється можливим. Розвиток ускладнення не вдається зв’язати ні з одним з провокуючих чинників.

Основна роль в патогенезі діабетичного кетоацидозу відводиться нестачі інсуліну. Без нього глюкоза не може утилізуватися, внаслідок чого виникає ситуація, звана «голодом серед достатку». Тобто глюкози в організмі достатньо, але її використання неможливо.

Паралельно відбувається викид в кров таких гормонів, як адреналін, кортизол, СТГ, глюкагон, АКТГ, які тільки підсилюють глюконеогенез, ще сильніше підвищуючи концентрацію вуглеводів в крові. Як тільки відбувається перевищення ниркового порогу, глюкоза надходить в сечу і починає виводитися з організму, а разом з нею виводиться значна частина рідини і електролітів.

Через згущення крові розвивається тканинна гіпоксія. Вона провокує активацію гліколізу по анаеробного шляху, через що зростає вміст лактату в крові. Через неможливість його утилізації формується лактатацидоз. Контрінсулярних гормони запускають процес ліполізу.

У печінку надходить велика кількість жирних кислот, які виступають в якості альтернативного енергетичного джерела. З них утворюються кетонові тіла. При дисоціації кетонових тел розвивається ацидоз метаболічного типу.

По тяжкості перебігу діабетичний кетоацидоз поділяють на три ступені. Критеріями оцінки є лабораторні показники і наявність або відсутність свідомості у пацієнта.

 Легка ступінь.

Глюкоза плазми 13-15 ммоль / л, pH артеріальної крові в межах від 7,25 до 7,3. Сироватковий бікарбонат від 15 до 18 мекв / л.

Наявність кетонових тіл при аналізі сечі і сироватки крові +. Аніонна різниця вище 10. Порушень свідомості немає.

Середня ступінь. Глюкоза плазми в межах 16-19 ммоль / л. Діапазон кислотності артеріальної крові від 7,0 до 7,24. Сироватковий бікарбонат – 10-15 мекв / л. Кетонові тіла в сечі, сироватці крові ++.

Порушення свідомості відсутні або відзначається сонливість. Аніонна різниця більше 12.

Важка ступінь. Глюкоза плазми вище 20 ммоль / л. Показник кислотності артеріальної крові менше 7,0. Сироватковий бікарбонат менше 10 мекв / л. Кетонові тіла в сечі і сироватці крові +++. Аніонна різниця перевищує 14.

Є порушення свідомості у вигляді сопору або коми.

Для ДКА не характерно раптове розвиток. Симптоми патології зазвичай формуються протягом декількох діб, у виняткових випадках можливе їх розвиток в період до 24 годин.

Хворого турбує сухість шкірних покривів, їх лущення, неприємне відчуття стягнутості шкіри. При пересиханні слизових оболонок з’являються скарги на печіння і свербіж в носі. Якщо кетоацидоз формується протягом тривалого часу, можлива сильна втрата ваги.

Слабкість, втома, втрата працездатності та апетиту є характерними скаргами для пацієнтів, які перебувають в стані прекоми.

Діабетичний кетоацидоз може привести до розвитку набряку легенів (в основному внаслідок неправильно підібраного інфузійної терапії). Можливі артеріальні тромбози різної локалізації в результаті надмірної втрати рідини і підвищення в’язкості крові.

У рідкісних випадках розвивається набряк мозку (в основному зустрічається у дітей, часто закінчується летально). Через зниження об’єму циркулюючої крові формуються шокові реакції (їх розвитку сприяє ацидоз, який супроводжує інфаркт міокарда).

При тривалому перебуванні в комі не можна виключати приєднання вторинної інфекції, найчастіше у вигляді пневмонії.

Діагностика кетоацидозу при СД може представляти складності. Пацієнти з симптомами перитоніту, нудотою і блювотою часто потрапляють не в ендокринологічні, а в хірургічні відділення. Щоб уникнути непрофільної госпіталізації пацієнта, проводяться наступні діагностичні заходи:  • Консультація ендокринолога або діабетології.

На прийомі фахівець оцінює загальний стан пацієнта, якщо свідомість збережена, уточнює скарги. Первинний огляд дає інформацію про дегідратації шкірних покривів і видимих ​​слизових, зниження тургору м’яких тканин, наявності абдомінального синдрому.

При огляді виявляється гіпотонія, ознаки порушення свідомості (сонливість, загальмованість, скарги на головні болі), запах ацетону, дихання Куссмауля.  • Лабораторні дослідження. При кетоацидозі концентрація глюкози в плазмі крові вище 13 ммоль / л.

При дослідженні крові виявляється зниження кислотного показника (менше 7,25), гіпонатріємія (менше 135 ммоль / л) і гіпокаліємія (менше 3,5 ммоль / л), гіперхолестеринемія (понад 5,2 ммоль / л), підвищення осмолярності плазми (більш 300 мосм / кг), підвищення аніонної різниці. ЕКГ важлива для виключення інфаркту міокарда, до якого можуть призводити електролітні порушення. Рентгенографія грудної клітини необхідна для виключення вторинного інфекційного ураження дихальних шляхів.

Диференціальну діагностику діабетичної кетоацідотіческойкоми проводять з молочнокислої комою, гипогликемической комою, уремією. Дифдіагностика з гіперосмолярною комою рідко має клінічне значення, так як принципи лікування пацієнтів подібні.

Якщо швидке встановлення причини втрати свідомості у хворих з цукровим діабетом неможливо, рекомендується введення глюкози, щоб купірувати гіпоглікемію, яка зустрічається набагато частіше.

Швидке поліпшення або погіршення стану людини на тлі введення глюкози дозволяє встановити причину втрати свідомості.

Лікування Кетоацидотичної стану проводиться тільки в умовах стаціонару, при розвитку коми – в умовах палати інтенсивної терапії. Рекомендовано постільний режим. Терапія складається з наступних складових:

 Інсулінотерапія. Обов’язкова корекція дози гормону або підбір оптимального дозування при первинно виявленому цукровому діабеті. Лікування повинно супроводжуватися постійним контролем рівня глікемії і кетонемії.

 Інфузійна терапія. Проводиться за трьома основними напрямками: регидратация, корекція КОС і електролітних порушень.

Використовують внутрішньовенне введення хлориду натрію, препаратів калію, бікарбонату натрію. Рекомендується ранній початок. Кількість розчину, що вводиться розраховується з урахуванням віку і загального стану хворого.

Лікування супутніх патологій.

Посилювати стан пацієнта з ДКА можуть супутні інфаркт, інсульт, інфекційні захворювання. Для лікування інфекційних ускладнень показана антибіотикотерапія, при підозрі на судинні катастрофи – тромболітична терапія.

 Моніторинг життєво. Важливих показників.

Здійснюється постійна електрокардіографія, пульсоксиметр, оцінка рівня глюкози і кетонових тіл. Спочатку моніторинг проводять кожні 30-60 хвилин, а після поліпшення стану пацієнта кожні 2-4 години протягом наступної доби.

При своєчасній і ефективній терапії в умовах стаціонару кетоацидоз вдається лікувати, прогноз сприятливий. При затримці надання медичної допомоги патологія швидко переходить в кому. Летальність становить 5%, а у пацієнтів у віці старше 60 років – до 20%.

Основа профілактики кетоацидозу – це навчання пацієнтів, які страждають від цукрового діабету.

Хворі повинні бути ознайомлені з симптоматикою ускладнення, поінформовані про необхідність правильного використання інсуліну і приладів для його введення, навчені основам контролю над рівнем глюкози в крові. Людина повинна бути максимально поінформований про своє захворювання.

Рекомендується ведення здорового способу життя і дотримання дієти, підібраною ендокринологом. Якщо розвивається симптоматика, властива діабетичного кетоацидозу, необхідно звернутися до лікарів, щоб уникнути негативних наслідків.

 

Синдром циклічної блювоти (недіабетичний кетоацидоз)

У дітей синдром циклічної блювоти клінічно протікає епізодами нудоти-блювоти з інтервалами, в яких стан дитини поліпшується і приходить до норми. У дорослих же між епізодами блювоти у 50-60% спостерігається нудота.

Часто у дорослих даний синдром діагностується як функціональна диспепсія зважаючи на наявність невираженого абдомінального больового синдрому і блювоти. Тривалість епізодів блювоти варіює від годин до днів, в середньому близько 27 годин у дітей і 3-6 днів у дорослих. Середня частота виникнення блювоти становить 4 тижні у дітей і 3 місяці у дорослих.

Описується зв’язок між розвитком синдрому циклічної блювоти і перенесеним стресом, психо-емоційним напруженням. Найбільш часто симптоми розвиваються в нічний час або ближче до ранку (від 1:00 до 7:00 год). У 67% дітей синдром циклічної блювоти супроводжується помітним продромальний період тривалістю 0,5-1,5 години.

Клініка продромального періоду має картину мігренозного стану, іноді включаючи порушення зору, вегетативні симптоми, такі як блідість, нудота, біль в животі, пітливість і млявість.

Епізоди циклічної блювоти характеризуються інтенсивної постійної блювотою і повторюваної нудотою як мінімум 4 рази на годину за останню годину спостережень.

Блювота, як правило, стрімка, і у блювотних масах міститься жовч, слиз, іноді кров.

Це може привести до розвитку пролабує гастропатии, пептичної езофагіту, синдрому Меллорі-Вейса як слідству форсованої, повторюваної блювоти.

Етіологія

Існуючі уявлення про етіологію недіабетичного кетоацидозу (НДК) базуються на розумінні головного триггерного фактора, а саме відносного або абсолютного браку вуглеводів і / або переважання кетогенних амінокислот і жирних кислот при забезпеченні енергетичних потреб організму.

Головним фактором, на тлі якого полегшується розвиток НДК, є наявність нервово-артритической аномалії конституції. Але будь-які стресогенні, токсичні, аліментарні, ендокринні впливу на енергетичний метаболізм, навіть у дітей без нервово-артритического діатезу, можуть викликати розвиток ацетонемічного блювання.

Патогенез

Пусковим фактором розвитку кетозу є стрес з відносною перевагою контрінсулярних гормонів та аліментарні порушення у вигляді голодування або надмірного споживання жирної і білкової їжі (кетогенних амінокислот) при нестачі вуглеводів.

Абсолютний або відносний недолік вуглеводів служить причиною стимуляції ліполізу для забезпечення енергетичних потреб. При посиленому липолизе в печінку надходить надлишок вільних жирних кислот (СЖК). У печінці СЖК трансформуються в універсальний метаболіт – ацетил-коензим А (ацетил-КоА).

В умовах нормального обміну основним шляхом метаболізму ацетил-КоА є реакція з оксалоацетата і подальша участь в циклі Кребса з утворенням енергії. Частина ацетил-КоА використовується для ресинтезу ВЖК та утворення холестерину, і тільки невелика кількість ацетил-КоА йде на утворення кетонових тіл.

На першому етапі шляхом конденсації двох молекул ацетил-КоА виходить ацетоацетил-КоА, який метаболізується в ацетоуксусную кислоту. Остання, в свою чергу, може легко перетворюватися в інші види кетонових тіл – ацетон і β-оксимасляную кислоту.

Синтезовані кетонові тіла або окислюються, або виводяться з організму людини нирками та легенями. Таким чином, кетоз розвивається в тих випадках, коли швидкість утворення кетонових тіл перевищує їх утилізацію.

Кетоз викликає ряд несприятливих наслідків для організму дитини.

По-перше, при значному підвищенні рівня кетонових тіл, які є донаторамі аніонів, виникає метаболічний ацидоз із збільшеним аніонним інтервалом – кетоацидоз.

Його компенсація здійснюється за рахунок гіпервентиляції, яка призводить до гипокапнии, викликає вазоконстрикцію, в тому числі і церебральних судин.

По-друге, надлишок кетонових тіл надає наркотичний вплив на центральну нервову систему, аж до розвитку коми. По-третє, ацетон є жірорастворітелей і пошкоджує ліпідний бішар клітинних мембран.

Крім того, для утилізації кетонових тіл необхідна додаткова кількість кисню, що може призводити до невідповідності між доставкою і споживанням кисню, тобто сприяти розвитку і підтримці патологічного стану.

Надлишок кетонових тіл подразнює слизову оболонку шлунково-кишкового тракту, що клінічно маніфестує блювотою і абдомінальним больовим синдромом.

Діагностичні критерії синдрому циклічного ацетонемічного блювання (первинного НДК) визначені на міжнародному консенсусі (1994 г.).

Обов’язкові критерії :

• повторні, важкі, окремі епізоди блювоти;
• різної тривалості інтервали нормального здоров’я між епізодами;
• тривалість епізодів блювоти від декількох годин до доби;
• негативні лабораторні, рентгенологічні та ендоскопічні результати обстеження, які могли б пояснити етіологію блювоти як прояв патології органів шлунково-кишкового тракту.

Додаткові критерії :

• блювота характеризується стереотипією, і кожен епізод аналогічний попередньому за часом, інтенсивності та тривалості;
• напади блювоти можуть закінчуватися спонтанно і без лікування;
• супутні симптоми включають нудоту, біль в животі, головний біль, слабкість, фотофобію, загальмованість;
• супутні ознаки включають лихоманку, блідість, діарею, дегідратацію, надмірну саливацию і соціальну дезадаптацію;
• блювотні маси часто містять жовч (76%), слиз (72%) і кров (32%).

У клінічному аналізі крові специфічні зміни відсутні. Гемограма змінюється в залежності від характеру патології, на тлі якої виник епізод кетоза. Найчастіше визначаються лейкоцитоз, нейтрофільоз з помірним зсувом лейкоцитарної формули вліво і підвищення ШОЕ.

Найбільш типовими змінами в клінічних аналізах сечі є наявність кетонурии від одного плюса (+) до чотирьох плюсів (++++) по полуколичественной реакції з нітропрусидом і

глюкозурии. Глюкозурія не є обов’язковим симптомом, але майже завжди виникає на тлі інфузії розчинів глюкози.

Діагностично значущими є результати біохімічного дослідження крові. При тривалої і багаторазової блювоті внаслідок дегідратації відбувається зростання гематокритного показника і показника загального білка. При значному зневодненні може відбуватися збільшення вмісту сечовини крові понад 8,8 ммоль / л внаслідок преренальної олігоуріі і гемоконцентрации.

Для первинних НДК, тобто синдрому циклічного ацетонемічного блювання, типовою є нормогликемия або помірна гіпоглікемія. Разом з тим у хворих з вторинними НДК, які виникають на тлі периоперационного стресу і голодування, інфекційних захворювань, може спостерігатися помірна гіперглікемія, яка іноді досягає 6-10 ммоль / л.

На відміну від діабетичний кетоацидоз, вона нетривала, і показник глюкози крові швидко нормалізується на тлі інфузійної терапії. До того ж діабетичного кетоацидозу властива більш значна гіперглікемія, яка досягає 12-50 ммоль / л.

Зміни вмісту електролітів сироватки не мають характерних особливостей. Більшою мірою вони залежать від преморбідного фону дитини, характеру втрат рідини і попереднього проведення оральної регідратації.

Навпаки – при переважній втрати «несолоної води», тобто внутрішньоклітинної рідини (тахіпное, лихоманка), спостерігається гіпернатріємія.

Найчастіше можна спостерігати изотоническое зневоднення як наслідок збалансованих втрат води і натрію. При значному ацидозі калій сироватки може бути нормальним або підвищеним.

У випадках тривалого блювання і незначного ацидозу часто спостерігається гіпокаліємія.

Клініка кетоза у дітей

У дітей клінічні прояви кетоацидозу досить різноманітні і багато в чому визначаються основною патологією, що викликала розвиток кетозу.

Як правило, клінічна симптоматика включає в себе прояви власне кетоза, синдроми, характерні для того чи іншого патологічного процесу-тригера (гастроентерит, пневмонія, гостра респіраторна інфекція, нейроинфекция і т.п.), нерідко спостерігається загальноінфекційний синдром і прояви

Водно-електролітних розладів.

Власне кетоз характеризується нудотою, тривалим блюванням, відмовою від їжі і пиття, появою в повітрі, що видихається специфічного запаху ацетону або прілого яблук, появою болю в животі. Інтенсивність цих симптомів зростає протягом декількох діб.

Дитина стає млявим, дратівливим. Під час об’єктивного обстеження, як правило, визначаються симптоми зневоднення (сухість слизових і шкіри, зниження тургору м’яких тканин, відсутність сльозовиділення). Очі дитини виглядають запалими, а сам він – схудлим і пониклим, однак на щоках при цьому нерідко буває яскравий рум’янець.

З рота і від сечі відчувається запах ацетону від трохи помітного до дуже інтенсивного, що визначається на відстані декількох метрів від хворого. Хворі НДК часто лихоманять, однак температура зазвичай не досягає дуже високих цифр.

Тахікардія, посилення тонів серця – типові прояви кетозу. Нерідко НДК супроводжується появою тахіпное, обумовленого роздратуванням дихального центру надлишком іонів водню. У важких випадках дихання набуває характеру Куссмауля.

Аускультативні зміни в легенях нетипові та визначаються провідною патологією. При пальпації живота нерідко визначається розлита хворобливість або хворобливість в епігастрії, яка в деяких випадках буває досить значною і вимагає виключення гострої хірургічної патології. Діурез, відповідно вираженості симптомів зневоднення, може знижуватися.

Інтенсивна терапія недіабетичних кетоацидоз у дітей

Основні принципи лікування кетоацидозу аналогічні таким у дорослих.

Запропоновані перш методики лікування НДК у дітей перебували в призначенні харчування з високим вмістом вуглеводів і обмеженим вмістом жирів, оральної регідратації малими порціями рідини (5% розчин глюкози, регідрон), інфузійної терапії з включенням розчинів глюкози, натрію гідрокарбонату. З огляду на сучасні дані щодо патофізіологічних порушень у хворих НДК, існуючі рекомендації по їх лікуванню сприймаються як недосконалі.

• По-перше, це обумовлено тим, що вони спиралися на істотно обмежені дані, які недостатньо повно характеризували стан найважливіших ланок гомеостазу (водно-електролітної рівноваги, кислотно-лужний стан, центральна і периферична гемодинаміка).
• По-друге, вони не враховують сучасні фармакологічні можливості, які значно розширилися за рахунок удосконалення засобів для інфузійної корекції розладів гомеостазу.
• По-третє, при важких інфекційних захворюваннях, періопераційних станах виникають деякі обмеження щодо застосування існуючих рекомендацій.

Оральна регідратація і введення вуглеводів всередину часто неможливі, оскільки кетоацидоз нерідко супроводжується багаторазової і нестримним блюванням.

Внутрішньовенне введення 5-10% розчинів глюкози, яка застосовується для припинення кетогенеза у дітей з НДК, дуже часто недостатньо ефективно через погіршення транспорту глюкози через клітинні мембрани внаслідок прямого діабетогенного впливу кетонових тел.

Підвищення рівня контрінсулярних гормонів під час стресу, зниження продукції ендогенного інсуліну також сприяють зниженню утилізації глюкози за звичайними шляхах метаболізму (шунт Ембдена – Мейергофа).

Використання лише ощелачивающих засобів (розчин натрію гідрокарбонату, натрію лактату) збільшує вміст стандартного бікарбонату в плазмі, але не зупиняє патологічний процес кетогенеза.

Якщо узагальнити головні завдання та напрямки лікування НДК у дітей, то вони можуть бути сформульовані наступним чином:

Дієта призначається всім хворим. Вона повинна містити легкодоступні вуглеводи, бути збагачена рідиною, обмежувати вживання жирів.

Призначення прокінетиків (домперидон, метоклопрамід), ферментів і кофакторів вуглеводного метаболізму (тіамін, кокарбоксилаза, піридоксин) сприяє більш ранньому відновленню толерантності до їжі і нормалізації обміну вуглеводів і жирів.

Інфузійна терапія повинна:

• швидко усувати гиповолемию і дефіцит позаклітинної рідини з метою поліпшення перфузії і мікроциркуляції;
• містити ощелачивающие препарати, які підвищують рівень бікарбонатів плазми і нормалізують КОС;
• містити достатню кількість легкодоступних вуглеводів, які метаболізуються різними шляхами, у тому числі і незалежними від інсуліну.

У випадках помірного кетозу (ацетон сечі до «++»), який не супроводжується істотним зневодненням, водно-електролітними розладами і неконтрольованої блювотою, показана дієтотерапія і оральна регідратація в поєднанні із застосуванням прокінетиків в вікових дозах і етіотропної терапією основного захворювання.

Етіотропна терапія (антибіотики та противірусні препарати) повинна призначатися у всіх випадках, коли вона показана.

Істотно складніше терапія важких випадків НДК (ацетон сечі понад «++»), які вимагають досить тривалого і зваженого втручання. Головним інструментом терапії таких випадків НДК є призначення (одночасно з дієтою, прокінетікамі і кофакторами) інфузійної терапії.

Показання до призначення інфузійної терапії при НДК:

• Стійка і багаторазова блювота, яка не припиняється після призначення прокінетиків.
• Наявність помірної (до 10% маси тіла) і / або важкої (до 15% маси тіла) дегідратації.
• Наявність декомпенсованого метаболічного ацидозу зі збільшеним аніонним інтервалом.
• Наявність гемодинамічних і мікроциркуляторних розладів.
• Ознаки розладів свідомості (сопор, кетоацидотическая кома).
• Наявність анатомічних і функціональних труднощів для оральної регідратації (вади розвитку лицьового скелета і порожнини рота), неврологічні розлади (бульбарні і псевдобульбарние порушення).

Перед початком терапії необхідно забезпечити надійний венозний доступ (переважно периферичний) із застосуванням катетерів типу Venflon або аналогів, визначити показники гемодинаміки, кислотно-основного та водно-електролітного станів.

Головні завдання для стартової інфузійної терапії:

• Корекція гіпоглікемії, якщо вона існує.
• Усунення гіповолемії.
• Відновлення задовільною мікроциркуляції.

Значна гіпоглікемія вимагає швидкої корекції за допомогою струменевого внутрішньовенного введення 20-40% розчину глюкози з розрахунку 0,5 г / кг маси тіла, з подальшим контролем рівня глікемії.

З урахуванням наявних даних щодо обмеженої здатності найпоширеніших кристалоїдних розчинів (сольові розчини і розчини глюкози) швидко і ефективно усувати кетоз і його патофізіологічні наслідки існують серйозні теоретичні і практичні передумови для застосування розчинів цукроспиртів як альтернативних засобів лікування кетотіческіх станів.

Головна відмінність цукроспиртів (сорбітол, ксиліт) складається в особливостях їх метаболізму, а саме його незалежності від інсуліну, і значно більшому антикетогенно впливі. Але оскільки сахароспирти метаболізуються в печінці, а не в центральній нервовій системі, то корекція ними гіпоглікемії не є доцільною.

Отже, ми вважаємо обов’язковим усунення гіпоглікемії саме розчинами глюкози. Подальша терапія полягає у внутрішньовенної інфузії рідини для корекції гіповолемії.